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Definición: No existe una definición adecuada, la que más se adapta a los conocimientos actuales, establece el Asma como una entidad de carácter inflamatorio manifestada por hiperreactividad de las vías aéreas a varios estímulos (Infecciones virales, ejercicio, antígenos, frío, emociones, contaminación atmosférica, etc.) con obstrucción difusa al paso de aire que puede ceder espontáneamente o bajo tratamiento.
Introducción
Epidemiología: A pesar de la dificultad para obtener cifras confiables en Venezuela sobre la prevalencia del Asma, se aprecia un incremento significativo del número de consultas, en seis veces, entre el año 1989, ocupando el segundo lugar como causa de consulta en la red ambulatoria; no conocemos la repercusión económico-social que determina el ausentismo escolar y laboral. El Estado Yaracuy, para el año 2000, ocupaba el segundo lugar, con una tasa de morbilidad de 5.435,0 por 100.000 hab. La Mortalidad a pesar de los avances obtenidos sobre su patogenia, fisiopatología y terapéutica, en los últimos 10 años se ha duplicado el número de muertes por ésta entidad. El asma afecta a todas las edades, especialmente a los niños, predominando en éste grupo etario el sexo masculino, igualándose en la adolescencia, pero a partir de los a 20 años sucede lo contrario predominando las hembras sobre los varones.
En los Estados Unidos de América se tienen cifras como estas:
o Norteamericanos con asma: 14,6 millones o Niños con asma: 4.8 millones < 18 años o Prevalencia: aumentó 75% desde 1980 hasta 1994 o Prevalencia en preescolares: Aumentó 160% desde 1980 hasta 1994 - 5,8% de niños < 5 años padecen de asma. o Muertes por asma: > 5.000 / año o Hospitalizaciones por asma: 466.000 en 1994 o Consultas a nivel de emergencias: 1,9 millones en 1995 o Gastos para el cuidado de pacientes: > 6 billones $ o Pérdida de días escolares: > 10 millones / año
Fisiopatología: En toda crisis de asma se observan la contracción del músculo liso bronquial, la hipersecreción mucosa y la inflamación o edema de la pared. La luz bronquial se obstruye, aumenta la resistencia de las vías aéreas, se produce atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar. La distribución del aire inspirado es desigual, se altera la relación aérea perfusión sanguínea, aparecen la hipoxemia e incrementos de la ventilación del espacio muerto, del trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno. De persistir estas alteraciones se requerirá de un mayor volumen minuto para poder mantener bajas cifras de CO2 imponiéndole a los músculos respiratorios una sobrecarga de trabajo. De continuar la obstrucción, la musculatura se fatiga reteniéndose el CO2 y aparece la Acidosis Respiratoria.
Manifestaciones Clínicas y Exámen Físico: taquipnea, cianosis, aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal, ansiedad, temor, irritabilidad, expansibilidad y elasticidad pulmonar disminuida, hipersonoridad, sibilancias, roncus, bulosos y taquicardia.
Observar la postura que adopta el paciente y su actitud para el ejercicio. Si el niño ya tiene edad para hablar, oír como conversa y en cuánto tiempo puede componer oraciones. Contar las pulsaciones y respiraciones por minuto. Tomar la TA y correlacionar las cifras de la presión sistólica con las fases de respiración, en especial inspiración, ya que normalmente la TA sistólica disminuye entre 10 y 15 mmHg con la inspiración, si éste descenso es mayor de 15 estamos ante la presencia de pulso paradójico. Fijarnos en la presencia de retracciones supraesternales, subcostales y uso de los músculos accesorios de la respiración. Auscultar bien el tórax, escuchar los ruidos respiratorios que nos dirán el grado de la ventilación además ver la coloración de la piel.
Orientación Diagnóstica: Preguntar a la madre si en los últimos 12 meses
v Ha tenido episodios recurrentes de tos, sibilancias o dificultad respiratoria.? v Ha sufrido catarro que se van la pecho o duran más de 10 días.? v Ha tenido sibilancias durante o después de la exposición a alergenos, agentes irritantes o cambios ambientales.? v Ha tenido síntomas en la noche, con la risa, llanto o actividad física.? v Ha notado mejoría con algún tratamiento.?
Exámenes paraclínicos: v Hematología completa. v VSG y Proteína C Reactiva. v Gasometría arterial y EAB. v Espirometría v Eosinófilos en sangre periférica. v Citograma nasal. v IgE. Rx de tórax PA y lateral. v
Funcionalismo Pulmonar: La función pulmonar para el asmático es como la glicemia para el diabético. Se prefiere realizar la medición del pico flujo ya que no requiere de maniobras inspiratorias es de fácil manejo y portátil. Según los valores obtenidos una crisis leve es cuando los valores oscilan entre un 60% a 80% de sus cifras predictivas, moderadas si están entre 40% - 60%, severa entre 20% y 40% y < 20% muy severa.
Puntaje clínico: se utilizó la escala de Bierman y Pierson modificada por Tal
Diagnóstico Diferencial
v Malformaciones congénitas del aparato respiratorio, cardiovascular y digestivo. v Cuerpo extraño en vías aéreas. v Bronquiolitis. v Fibrosis Quistita. v Laringotraqueítis. v Reflujo Gastroesofágico v Fístula Traqueoesofágica v Displasia Broncopulmonar v Disfunción de cuerdas vocales v Laringotraqueomalacia v Insuficiencia Cardíaca v Inmunodeficiencias v Compresión extrínseca de la vía aérea v Tos psicógena
Complicaciones
v Neumotórax v Neumomediastino v Atelectasias v Enfisema pulmonar
Tratamiento
Crisis Leve § ß2 agonistas de acción corta § Interrogar sobre factores de riesgo § Prednisona, Prednisolona o Deflazacort § Si hay buena respuesta: Observar durante una hora y luego egresar con ß2 agonistas + esteroide oral y, control en 48 horas.
Crisis Moderada § Hospitalizar en Observación § Oxígeno Húmedo ( mantener Sat.O2 > 95% ) § ß2 agonistas de acción corta § Esteroide VO ( Prednisona, Prednisolona, Deflazacort) § Al mejorar: alta con ß2 agonistas + esteroide VO y control en 48 horas.
Crisis Severa § Hospitalizar § Oxígeno Húmedo ( mantener Sat.O2 > 95% ) § ß2 agonistas de acción corta § Anticolinérgicos inhalados § Hidrocortisona o metilprednisolona § Evaluar necesidad de ingreso a UCI.
Consideraciones con el uso de medicamentos
Ø Formoterol: 1 cápsula diluída en 2 cc de solución fisiológica y nebulizar a 3 lt/min. Se puede tener como alternativa terapéutica, ante la carencia de otros medicamentos, aunque hay pocos estudios al respecto, pero con buenos resultados, ya que, el Formoterol comienza su acción tan rápido como el Salbutamol pero es 100 veces mas potente que este y se mantiene hasta por 12 horas.
Esteroides: Ø Prednisona, Prednisolona, metilprednisolona o Deflazacort Ø Dosis de 1 mg/kg/dosis c/ 6 horas por 48 horas Ø Luego 1 – 2 mg/kg/día x 3 – 7 días. Ø La dosis total puede administrarse a las 3 pm. VO Ø No es necesario esquema piramidal para su retiro
Reanimación del paciente asmático. El paciente que se presenta obviamente moribundo (obnubilado o comatoso, hipotónico, cianótico, y con respiración irregular) debe recibir inicialmente ventilación asistida con Ambú, oxígeno 100% y dosis subcutánea de epinefrina o terbutalina mientras se prepara para intubación endotraqueal (2-4,7). La ketamina es el sedante de elección para la intubación del paciente asmático por su efecto broncodilatador, administrando atropina para disminuir las secreciones bronquiales. Debe evitarse la administración de opiáceos ya que aumentan la liberación de histamina. Para disminuir potenciales complicaciones, los parámetros de ventilación asistida en pacientes con asma grave deben ser diferentes a los usados en insuficiencia respiratoria por otras causas: frecuencia ventilatoria baja para evitar mayor atrapamiento de aire y presiones pico lo más bajas posible, tolerando cierto grado de hipoventilación siempre y cuando el pH se mantenga por encima de 7,2 y la saturación de oxígeno por encima de 95%. La compresión manual del tórax sincronizada con la espiración puede ayudar a disminuir el atrapamiento de aire y la acidosis respiratoria (72,73). Debe vigilarse la presión arterial, porque una complicación frecuente de la intubación y el uso de agentes paralíticos en esta situación es la hipotensión brusca por disminución del retorno venoso, requiriendo reposición de rápida de la volemia y vasopresores. Debido a que el neumotórax a tensión es una complicación potencialmente fatal relativamente frecuente en el paciente asmático intubado, se debe estar preparado para resolverla rápidamente.
Bibliografía:
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