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Introducción:
El Ph de los líquidos orgánicos es mantenido normalmente dentro de límites muy estrechos ( 7,35 - 7,45 en sangre ) por un sistema de amortiguadores sanguíneos, cambios en la velocidad y volumen de la ventilación y alteraciones en la reabsorción renal de bicarbonato y en su excreción de H+.
Los problemas del equilibrio ácido-base pueden iniciarse por cambios primarios en el PaCO2 o en el HCO3, los relacionados con la PaCO2 son considerados respiratorios y los del HCO3 metabólicos. Cualquier alteración inicial implica una serie de cambios secundarios, que tienden a disminuir el impacto del trastorno ácido-básico pero no llevan el Ph completamente a lo normal.
Hiponatremia: Se define como un sodio sérico inferior a 130 mEq/lt Se manifiesta clínicamente de acuerdo con la severidad de la misma y lo rápido de su instauración. Hiponatremias leves > 120 mEq/lt usualmente solo presentan malestar, mientras que entre 110 y 120 mEq/lt pueden dar letargia, obnubilación y ocasionalmente convulsiones, todo ésta sintomatología es producida por edema cerebral.
Toda hiponatremia por debajo de 120 mEq/lt es una emergencia, pero la rapidéz de su corrección dependerá de la rapidéz de su instauración. La fórmula para la corrección es la siguiente: mEq de Na = ( Na ideal - Na real) x 0,6 x kg de peso. Las hiponatremias de más de 24 horas deben corregirse lentamente ( alrededor de 0,5 mEq/lt/hora ), mientras que las agudas se pueden corrregir más rápidamente ( hasta 2 mEq/lt/hora ). Cuando hay convulsiones se debe aumentar rápidamente el sodio sérico y esto puede hacerse con solución salina al 3% ( se administra de 5 a 10 ml/kg ). Recordar que la corrección muy rápida de hiponatremias, sobre todo las crónicas, se ha relacionado con la desmielinización ( mielinolisis ) central póntica.
El Objetivo del manejo de una hiponatremia es alcanzar una concentración final de sodio de 125 - 130 mEq/lt a menos que la concentración inicial sea menor de 105 mEq/lt, en éste caso debe buscarse un aumento de 20 mEq/lt.
Hipernatremia: Se define como un sodio sérico mayor de 150 mEq/lt, siempre implica hipertonicidad y, por lo tanto, algún grado de deshidratación celular. La hipernatremia se caracteriza por sed intensa y signos y síntomas neurológicos como irritabilidad, letargia, debilidad muscular y hasta convulsiones. Se puede producir hemorragias intracraneanas por ruptura de venas entre el cerebro y la bóveda craneana, puede acompañarse de hiperglicemia, hipocalcemia y acidosis metabólica . Cuando hay deshidratación hipernatrémica siempre se debe comenzar la sustitución con soluciones isotónicas y posteriormente pasar a soluciones con menor contenido de sodio, pero con una administración lenta, pasando una expansión, si se requiere, en 4 a 6 horas y la corrección total en 48 horas aproximadamente El sodio sérico no debe disminuirse a una velocidad mayor de 0,5 mEq/lt/hora.
Hipocalemia: Se define como una concentración sérica menor de 3,5 mEq/lt, se puede explicar por una redistribución del mismo intra y extracelular o por una depleción del mismo en el organismo. Produce una serie de alteraciones que se manifiestan como problemas Cardíacos: arritmias ,alteraciones en el ECG con depresión del segmento ST, aplanamiento de la onda T y prominencia de la onda U; Neuromusculares: debilidad, parálisis y hasta rabdomiolisis; Gastrointestinales: íleo y constipación; Renales: poliuria, alcalosis metabólica y aumento de la producción renal de amonio, además, disminución de la secreción de aldosterona, aumento de las prostaglandinas e intolerancia a los carbohidratos. En el tratamiento lo más importante es el reemplazo del potasio y tratar la causa subyacente, la administración rápida de potasio puede ser peligrosa ( arritmias fatales ). Debe administrarse a la dilución usual de 2 a 4 mEq/100 ml de solución intravenosa, con un máximo de 6 mEq/100 ml.
Excepcionalmente y en hipocalemia severa suele requerirse la administración rápida ( siempre diluída ) del potasio a dosis de 0,3mEq/kg/hora diluído a 8 mEq/100 ml.
Hipercalemia: Se define como un potasio sérico mayor de 5 mEq/lt. Se debe descartar que no sea un error por toma inadecuada con hemólisis, o una pseudohipercalemia por leucocitosis severa o trombocitosis.
Causas: insuficiencia renal, uso de diuréticos que retienen potasio, deficiencia o no respuesta a la aldosterona, como en la hiperplasia suprarrenal o la uropatía obstructiva, respectivamente. Puede ocurrir una redistribución cuando exista acidosis metabólica, hipertonicidad, deficiencia de insulina, necrosis tisular, hemólisis, drogas como los inhibidores ß e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina I ( captopril ). Ocasiona una disminución en la polarización de la célula con hiperexitabilidad, donde el músculo cardíaco es el más comprometido, puede producir paro en diástole. Las alteraciones ECG pueden relacionarse con los niveles de potasio de la siguiente manera: Potasio > de 6,5 mEq/lt : onda T estrecha y elevada, acortamiento del QT De 7 a 8 mEq/lt : ensanchamiento del complejo QRS con aplanamiento o desaparición de la onda P. Este signo ominoso es precursor de la Fibrilación Ventricular y del paro cardíaco. La toxicidad cardíaca del potasio se potencia cuando hay hipocalcemia, hiponatremia y acidosis.
El tratamiento consiste en: 1.- Introducir el potasio a la célula con la administración de álcalis: 1 - 2 mEq/kg de HCO3 endovenoso en varios minutos o glucosa con insulina ( 0,5 gr/kg + 0,3 Uds insulina/gr de glucosa ). 2.- Antagonizar el efecto del potasio sobre el corazón con Calcio ( Gluconato de Calcio a 2 cc/kg VIV lentamente ). 3.- Disminuir el potasio con resinas de intercambio catiónico ( Kayexalate a 0,5 a 1 gr/kg vía rectal ) o diálisis, ideal la hemodiálisis, que extrae mucho más potasio que la diálisis peritoneal.
Acidosis Respiratoria: Corresponde a una retención de CO2 con una PaCO2 > 45 mmHg, implica algún compromiso de la ventilación alveolar, sus causas pueden ser por depresión del centro respiratorio como secundarias a trauma o infección del SNC, narcóticos o depresores, por desórdenes del aparato respiratorio, agudos o crónicos, incluyendo enfermedades de los músculos respiratorios, limitaciones de la caja torácica y alteraciones de los nervios que inervan los músculos respiratorios. Una acidosis respiratoria puede disminuir la fuerza de contracción del miocardio, aumentar la salida de catecolaminas, aumentar el flujo sanguíneo cerebral, aumentar la vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, aumentar la broncoconstricción ocasionada por el sistema parasimpático y aumentar la oxigenación tisular al aumentar la liberación del O2 de la hemoglobina. Una hipercapnia severa aguda puede llevar a somnolencia, estupor y coma. El tratamiento está dirigido hacia una mejor ventilación alveolar ( terapia respiratoria, hiperventilación con ambú. )
Alcalosis Respiratoria: Se define como una PaCO2 menor de 35 mmHg, usualmente implica una hiperventilación alveolar, al igual que la alcalosis puede ser producida por traumas craneanos, infecciones del SNC, ACV, ansiedad, drogas, neumonías, asma, enfermedades intersticiales tempranas, insuficiencia cardíaca congestiva.
Lleva a manifestaciones de disnea, taquicardia, arritmias auriculares y ventriculares, dolor supraesternal, síncope, hipotensión sistémica relativa por el efecto cardiodepresor y vasodilatador de la alcalosis, hay disminución del flujo sanguíneo cerebral y de la perfusión, puede haber espasmos carpopedales, convulsiones, parestesias periféricas, distensión abdominal , sensación de debilidad y cansancio. El tratamiento básico es la corrección del estímulo inicial, evitar la sobrecorrección de acidosis metabólicas.
Acidosis Metabólica: Se define como una concentración de HCO3 por debajo de su nivel normal. Entre las causas de acidosis metabólica hiperclorémica están las pérdidas gastrointestinales donde la diarrea sería la causa más importante, acidosis tubulares renales, deficiencias de mineralocorticoides o falta de respuesta a los mismos, cetoacidosis diabética, intoxicación por salicilatos, acidosis urémica, acidosis láctica. Entre las manifestaciones y consecuencias tenemos la taquipnea, la depresión de la contractilidad miocárdica, el aumento de catecolaminas circulantes, vasodilatación arterial, aumento de la venoconstricción con aumento del volúmen sanguíneo central. Hay aumento de la oxigenación por desviación a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina, puede haber hipercalcemia, hipercalciuria, natriuresis.
El tratamiento consiste en corregir la causa determinante de la acidosis metabólica, si de ésta manera no mejora y la concentración del pH es < 7,20 ó Exceso de Base > - 10, se administra HCO3 por cualquiera de las fórmulas conocidas: 1. mEq HCO3 = Exceso de Base x Peso x 0,3. 2. mEq de HCO3 = HCO3 ideal (24) – HCO3 real x 0.6 x peso (Kg)
Del valor resultante, se restituye el 50% con bicarbonato de sodio al 5% por vía endovenosa en 30 a 60 minutos, posterior a lo cual y previa comprobación gasométrica, de ser necesario se procede a suministrar un 25% de lo restante o a la práctica de un nuevo cálculo.
Alcalosis Metabólica: Está dada por un HCO3 elevado. Clínicamente , en casos severos, se puede producir estupor, letargia, coma, debilidad muscular y calambres, la curva de disociación de la hemoglobina se desvía a la izquierda con menor oxigenación tisular, pueden presentarse arritmias cardíacas severas y disminución marcada del calcio ionizado con tetania. El tratamiento se hará de acuerdo al grado de contracción del espacio extracelular, de la hipocalemia y del grado de alcalemia. En general se debe administrar solución salina con abundante cloruro de K+. Lo más importante es corregir la hipovolemia y de la hipocalemia para evitar el mantenimiento de la alcalosis.
Bibliografía:
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