También conocida con el nombre de “pulmón húmedo y síndrome de distrés respiratorio tipo II”. Se caracteriza por una  taquipnea con retracciones leves y cianosis leve, habitualmente con una necesidad de FiO₂ inferior a 0.40. La TTRN representa un edema pulmonar transitorio consecuencia de la resorción retardada del líquido pulmonar  fetal por el sistema linfático  pulmonar. Además puede ser consecuencia de cualquier proceso que aumenta la presión venosa central con el consiguiente retraso de la eliminación de líquido pulmonar a través del conducto torácico. Este líquido aumentado se acumula  en los linfáticos peribronquiolares y en los espacios broncovasculares, interfiere con las fuerzas que facilitan la permeabilidad bronquiolar y provoca un colapso bronquiolar y el ulterior atrapamiento del aire o hiperinsulfación. La hipoxemia es consecuencia  de la perfusión continuada de los alvéolos mal ventilados y la hipercapnia  es el resultado de la interferencia mecánica con la ventilación alveolar. El principal efecto del exceso de líquido pulmonar es una disminución de la compliancia. El neonato desarrolla taquipnea para contrarrestar el aumento del trabajo respiratorio, causado por la disminución de la compliancia pulmonar. 

Como factores de riesgo se mencionan un parto prematuro o súbito, o una cesárea sin trabajo de parto pueden afectar la eliminación eficaz de líquido pulmonar, lo que comporta un exceso de líquido pulmonar. El retraso del pinzamiento del cordón o un cordón lechoso estimula la transfusión de sangre desde la placenta hasta el neonato y provoca un aumento transitorio de la presión venosa central del recién nacido. Otros factores de riesgo asociados con la TTRN incluyen una macrosomía, sexo masculino, excesiva sedación materna, trabajo de parto prolongado y circunstancias obstétricas que requieren la administración intravenosa de grandes  volúmenes de líquidos a la madre.

Solo tratamiento de soporte.

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