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La taquipnea transitoria del
recién nacido (TTRN) fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y col.
en un grupo de ocho pacientes, siete de los cuales habían nacido en término
por parto vaginal. Al nacer o poco después, todos los neonatos presentaban
quejido espiratorio, tiraje y aumento de la frecuencia respiratoria. Las
frecuencias respiratorias de los recién nacidos originarios oscilaban entre
las 80 y las 140 respiraciones por minuto, y los síntomas persistieron
durante 2 a 5 días. Estos neonatos pudieron diferenciarse de los recién
nacidos con otras enfermedades pulmonares agudas por su evolución clínica y
los hallazgos radiográficos. Aunque la causa precisa de la TTRN permanece
desconocida, en un principio se postuló que al nacer los neonatos con TTRN
tenían una distensibilidad pulmonar reducida, debido a la reabsorción
retardada del líquido pulmonar. La mayoría de los clínicos corrobora la
propuesta original de Avery y sus colaboradores, que sostiene que la TTRN es
el resultado de la distensión de los espacios intersticiales por el líquido,
lo que provoca el atrapamiento del aire alveolar y el descenso de la
distensibilidad pulmonar. Luego de la descripción original, otros han
postulado que la TTRN puede ser el resultado de una inmadurez leve del
sistema del surfactante. La ausencia de fosfatidilglicerol en las muestras
de líquido amniótico obtenidas de los neonatos con MN apoya este último
concepto.
La incidencia de TTRN es de alrededor de 11 por 1.000 nacidos vivos. Los
factores de riesgo de TTRN incluyen la premadurez, la sedación de la madre,
la administraci0n de líquidos a la madre, el asma materna, la exposición a
agentes beta miméticos y la asfixia fetal. Todavía esta en debate si el
parto por cesárea predispone al neonato (le término a la TTRN.
Los neonatos con ITRN presentan al comienzo quejido espiratorio, tiraje y
aumento de la frecuencia respiratoria.
Los síntomas de taquipnea pueden persistir durante varios días, y la mayoría
de los niños requiere menos del 40% de oxígeno para mantener una oxigenación
sistémica adecuada. Los hallazgos radiográficos en este trastorno están mal
definidos, pero incluyen el refuerzo de la trama vascular central, la
hiperaireación, la presencia de líquido intersticial y pleural, cisuras
interlobares prominentes y cardiomegalia. Debido a que la TTRN es
autolimitada, no está indicada ninguna terapia específica, aunque deben
mantenerse una ventilación y una oxigenación adecuadas. Dado que los
síntomas de la TTRN son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o
neumonía, en la mayoría de los neonatos con TTRN se debe investigar para
detectar la infección y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta
establecer el diagnóstico definitivo.
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Conceptos
de otros autores establecen que también
es conocida con el nombre de “pulmón húmedo y síndrome
de distrés respiratorio tipo II”. Se caracteriza por
una taquipnea con retracciones leves y cianosis leve,
habitualmente con una necesidad de FiO2
inferior a 0.40. La TTRN representa un edema pulmonar
transitorio consecuencia de la resorción retardada del
líquido pulmonar fetal por el sistema linfático
pulmonar. Además puede ser consecuencia de cualquier
proceso que aumenta la presión venosa central con el
consiguiente retraso de la eliminación de líquido
pulmonar a través del conducto torácico. Este líquido
aumentado se acumula en los linfáticos
peribronqui olares y en los espacios broncovasculares,
interfiere con las fuerzas que facilitan la
permeabilidad bronquiolar y provoca un colapso
bronquiolar y el ulterior atrapamiento del aire o
hiperinsulfación. La hipoxemia es consecuencia de la
perfusión continuada de los alvéolos mal ventilados y la
hipercapnia es el resultado de la interferencia
mecánica con la ventilación alveolar. El principal
efecto del exceso de líquido pulmonar es una disminución
de la compliancia. El neonato desarrolla taquipnea para
contrarrestar el aumento del trabajo respiratorio,
causado por la disminución de la compliancia pulmonar.
Como factores de riesgo se mencionan un
parto prematuro o súbito, o una cesárea sin trabajo de
parto pueden afectar la eliminación eficaz de líquido
pulmonar, lo que comporta un exceso de líquido pulmonar.
El retraso del pinzamiento del cordón o un cordón
lechoso estimula la transfusión de sangre desde la
placenta hasta el neonato y provoca un aumento
transitorio de la presión venosa central del recién
nacido. Otros factores de riesgo asociados con la TTRN
incluyen una macrosomía, sexo masculino, excesiva
sedación materna, trabajo de parto prolongado y
circunstancias obstétricas que requieren la
administración intravenosa de grandes volúmenes de
líquidos a la madre.
Solo tratamiento de soporte.
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