El Shock se define como una severa anormalidad fisiopatológica del Metabolismo Celular (consumo de oxígeno celular disminuído), que en la mayoría de las veces se debe a una pobre perfusión tisular, se dice esto, ya que el shock séptico en su primera fase, se puede presentar vasodilatación, gasto cardíaco aumentado y tensión arterial normal.

Shock Hipovolémico: Cuadro clínico y diagnóstico 

 
Para efectos didácticos se divide al shock en cuatro etapas:

Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales.

 
Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:

1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.
3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instala un catéter en vena periférica y, se infunden  solución de Ringer Lactato  o Fisiológica a 50 ml/kg/dosis . Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.
6. Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax y si se justifica un lavado peritoneal.

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico está la biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de coagulación (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.

La monitorización por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es hemorrágico hay que repetir la determinación de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilización. Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulación, las plaquetas y de ser posible el fibrinógeno.

SHOCK SÉPTICO 

• En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad en el SIRS ha sido reportada alrededor de 7%, en la sepsis 16 a 20% y en shock séptico 45%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos

Los eventos fisiopatológicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un estímulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales están constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Se siguen describiendo un sinnúmero de mediadores entre los que destacan: factor de necrosis tumoral, interleucinas, factor activador de plaquetas, leucotrienos, tromboxanos, interferón, factor estimulante de colonias de granulocitos y linfocitos, óxido nítrico, etc..

Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.

 Otro de los efectos biológicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes substancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que contrarrestan el efecto de los alfa agonistas endógenos Los receptores adrenérgicos sufren infraregulación (disminución de la densidad) y disminución de la respuesta. Lo anterior se manifiesta con una reducción de la resistencia vascular sistémica e hipotensión que puede llegar a ser persitente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminución de la contractilidad miocárdica asociada a shock séptico: a) sustancia depresora del miocardio, b) factor de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) óxido nítrico. En etapas tempranas del shock, aunque hay depresión miocárdica, la función de bomba del corazón se preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.

Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto. Las diferencias clínicas, hemodinámicas y de metabolismo del oxígeno se presentan el la tabla 2.

Siendo el shock la emergencia de mayor gravedad después del paro cardiorrespiratorio es importante abordar su manejo de una forma sitemática, rápida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervención continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos.

1.-La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides, Ringer Lactato o Fisiológica,  son suficientes en muchos casos. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos con las precauciones ya descritas. Generalmente se aplican cargas de 10 a 20 ml/kg/dosis cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva

3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario: a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia, f)neumotórax a tensión, g) taponamiento cardiaco.

 4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg./min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica

5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración.

      6- La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.

      7- Los esteroides no son usados en la actualidad; se ha documentado que no mejoran la mortalidad y aumentan las complicaciones. Están indicados cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda

      8- En el intento de controlar la respuesta inflamatoria o sus efectos se han ensayado muchos medicamentos que no han demostrado su eficacia en forma consistente. En la actualidad se publican los resultados de ensayos clínicos con anticuerpos poli o monoclonales dirigidos a bloquear a los medidores solubles o a sus receptores. Los resultados no son consistentes y a veces contradictorios, por lo que se deben considerar aún experimentales y no se recomienda su uso en la práctica diaria

      Se debe insistir en que los resultados dependen en gran medida de la corrección rápida y oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más días de atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectólogo, el pediatra, el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya intervención determine la condición del enfermo deben participar en el momento oportuno.

Se han realizado enormes avances en el conocimiento de la patogénesis del shock séptico en los últimos años. Cada una de las nuevas piezas de información han llevado a propuestas de tratamiento paralelas, intentando modular la respuesta inflamatoria, pero la experiencia clínica acumulada no ha demostrado aún un beneficio claro de estas nuevas propuestas.

El tratamiento del shock séptico sigue basado en la detección precoz y el control del foco séptico, además de las medidas de soporte cardiovascular. Estas a su vez se basan en la normalización de los parámetros clínicos de perfusión periférica con una adecuada reposición de volumen y el empleo de agentes vasopresores cuando el aporte de volumen por si solo no consigue tal normalización.

Consideraciones sobre los medicamentos a utilizar
  Albúmina Humana al 5%
Ventajas
§ Es más expansiva
§ Restaura el volúmen plasmático
§ Minimiza las cantidades excesivas de agua y sales.
§ Al mejorar la circulación capilar, mejora la distribución de agua entre el volumen plasmático y el espacio intersticial.
 Desvantajas
§ Alto costo
§ Cuando hay alteraciones del endotelio capilar pasa al intersticio, aumentando la presión oncótica tisular.
 
Ringer Lactato
Ventajas
§ Bajo costo.
§ Expande el espacio intersticial.
§ Restaura la función circulatoria y la perfusión tisular.
Desvantajas
§ Disminuye la presión oncótica vascular
§ Puede producir sobrecarga de líquidos y electrolitos, aumentando el riesgo de edema pulmonar.
§ Hemodilución.
 
Dosis
v Albúmina Humana al 5% en Ringer Lactato
Recién nacidos: 10 ml/kg en 30 min.
Lactantes y niños mayores: 10 a 15 ml/kg en 30 min.
( Estas dosis pueden repetirse si la PVC no es mayor de 4 cm de H2O.
v Ringer Lactato
20 a 40 ml/kg en una hora
v Plasma Fresco
10 a 15 ml/kg en 30 min.
 v Sangre
20 ml/kg en una hora.
 
Fármacos
Sólo hasta que se hallan llevado a cabo las maniobras de ventilación o infusión, se prestará atención al tratamiento farmacológico, ya que en estados de déficit de volumen es perjudicial el uso de drogas como las aminas simpaticomiméticas.
v Isoproterenol
0,05 a 2 mcg/kg/min.
v Dopamina
2 a 10 mcg/kg/min.
v Dobutamina
5 a 10 mcg/kg.min.
v Nitroprusiato de sodio
0,5 a 8 mcg/kg/min.
Estas drogas tienen sus indicaciones precisas, deben pasar a goteo contínuo con bomba de infusión, bajo monitoreo de ECG y presión arterial.
@ Esteroides
El esteroide es utilizado en el shock séptico por los siguientes hechos :
.- Efecto anti-shock.
.- Bloquea efectos adrenérgicos.
.- Mejora el metabolismo hidrocarbonado.
.- Disminuye la formación de ácido láctico.
.- Acción protectora de lisosomas.
.- Previene formación de sustancias vasoactivas.
.- Induce la formación de ATP ( Ciclo de Krebs ).
 
@ Metilprednisolona
30 mg/kg en 5 min.
 
@ Hidrocortisona
25 mg/kg inicial y luego 10 mg/kg/día
 
@ Dexametasona
2 mg/kg inicial y luego 1 mg/kg/día.
 

Bibliografía

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