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En
épocas anteriores todo recién nacido que pesara menos de 2500 gr. se le
clasificaba como recién nacido prematuro y los que pesaran
mas se les consideraba recién nacidos a termino. Posteriormente se
observó que no todos los
recién nacidos por debajo de 2500 gr. tenían condiciones de prematuridad
por los que se les designó como
recién nacidos de bajo peso; en
consecuencia, en la actualidad, se define como bajo peso al nacer a todo
neonato que pese menos de 2500 gr. o menos, cualquiera sea la causa y sin
tener en cuenta la duración de la gestación. En el año 1963 Lubchenco y
Col. presentaron unos patrones de crecimiento intrauterinos en los que se
relacionó el peso con la
edad gestacional. en vista de que algunas
veces resulta difícil estimar con exactitud
la edad gestacional sobre
la base de los datos obstétricos (FUR, aparición de ruidos cardíacos,
altura del fondo uterino, ecosonografia abdominal, etc.) se planteó la
necesidad de adoptar técnicas en la valoración del recién nacido que
permitiera estimar la edad gestacional, mediante estudios
de maduración física y neurológica en el niño y en nuestro
servicio se hace en base a la
valoración de Ballard (Pediatr. Res. 11 : 374, 1977). En la actualidad y tomando en cuenta el peso en relación a la edad gestacional, se divide a los recién nacidos en las siguientes categorías: apropiados en peso para la edad gestacional (AEG), pequeños para edad gestacional (PEG) y grandes para edad gestacional (GEG) y al mismo tiempo son preterminos (<37 s) a termino (37 a 42 s) y posterminos o posmaduros (>42 s)
Manejo
del recién nacido pequeño para edad gestacional.
Fenómenos
fundamentales en la patología fetal:
1.-
Disminución de la nutrición.
2.-
Alteraciones hidroelectroliticas.
3.-
Hipoxia:
a) aguda: de estrés por disminución del riego sanguíneo
placentario.
b) crónica: por bajo aporte de oxigeno a los tejidos, alterándose
el intercambio metabólico nutritivo: Desnutrición fetal o PEG.
4.-
Sufrimiento fetal agudo con insuficiencia placentaria previa, que se
establece en el momento del parto.
5.-
Nacimiento prematuro.
6.-
Malformaciones congénitas.
Dependiendo
del tiempo de la edad gestacional donde se produjo la causa que motivó el
estrés intrauterino se pueden ubicar a los recién nacidos en los
siguientes grupos:
Grupo
1: bajo peso, talla baja y
circunferencia cefálica baja: problema relacionado probablemente al
primer trimestre del embarazo. De mal pronostico.
Grupo
2: peso bajo, talla baja y circunferencia cefálica normal.
Grupo
3: peso bajo, talla normal y circunferencia cefálica normal: problema del
último trimestre: hijo de madre toxémica por ejemplo.
Cuadro
clínico:
1.-
Peso subnormal.
2.-
Microsomía disarmónica (desproporción peso/talla).
3.-
Hipovolemia/hipervolemia.
4.-
Hipoglicemia sintomática.
5.-
Hipocalcemia.
6.-
Hipermagnesemia (tratamiento a la madre?)
7.-
Acidosis mixta a predominio metabólico.
8.-
Policitemia
9.-
SDR por broncoaspiración meconial.
10.-
Hiperbilirrubinemia (por policitemia, hipoglicemia).
11.-
Alteraciones hidroelectroliticas.
12.-
Depresión grave por asfixia.
13.-
HIPOTERMIA
TERMOREGULACION:
la respuesta clínica y bioquímica del recién nacido normal a la
hipotermia se realiza a través de la termogénesis química la cual es un
proceso determinado por la norepinefrina que actúa sobre la GRASA PARDA
que morfológica y metabólicamente es distinta la grasa blanca ya que sus
células contienen mas mitocondrias, son multivacuoladas y poseen mayor
irrigación sanguínea y mas inervación. Su localización es a nivel de
la región interescapular, músculos y vasos sanguíneos del cuello, clavículas
y axilas, alrededor de los grandes vasos del tórax y vísceras
abdominales especialmente rodeando el área renal y suprarrenal.
Factores
causales:
a)
mayor superficie corporal cuando la talla está conservada (grupo 3).
consecuencia: perdida calórica.
b)
disminución de la grasa subcutánea que lo priva de aislamiento térmico
(perdidas aumentadas)
c)
cuando conserva el tono muscular y se mantiene en reposo hay disminución
de la superficie corporal expuesta (perdidas disminuidas)
d)
índice de producción calórica en reposo mas alto.
e)
respuesta al frío con características propias: aumento del tono, poca o
nula grasa parda para metabolizar y sin reacción
cuando se asocia a hipoglicemia.
Tratamiento:
1.-
Calor radiante.
2.-
Uso de incubadoras con servocontrol para procedimientos y traslado.
3.-
Medidas de conservación de calor.
4.-
Corregir cuadro metabólico asociado: acidosis, hipoglicemia, etc.
HIPOGLICEMIA:
su frecuencia de aparición es de 5 al 10% y es debida a:
1.-
Depleción de glucógeno y grasa.
2.-
Alteraciones de la gluconeogenesis.
3.-
Movilización alterada de los
ácidos grasos.
4.-
Retardo en la maduración en la cetogénesis hepática.
Tratamiento:
manejo de la hipoglicemia igual que en el hijo de madre diabética. El uso
de glucagon no es adecuado cuando la hipoglicemia es debida a depleción
glucogénica.
POLICITEMIA:
Hematocrito
venoso central mayor de 60 a 65%. Debida a la hipoxemia crónica (madre
con anemia e hipoxemia o por perfusión placentaria reducida y/o anemia
fetal).
Clínica:
1.-SDR
(pulmón húmedo o PCF)
2.-
Cianosis (enlentecimiento sanguíneo y baja de PO2 tisular)
3.-
Signos neurológicos :convulsiones, letargia, etc. debida a hipóxia o
microtrombosis.
4..-
Fenómenos hemorrágicos: disminución de plaquetas, CID, trombosis de
vena renal, hiperbilirrubinemia, (por destrucción aumentada de glóbulos
rojos)
Tratamiento:
1.-
Hidratación adecuada.
2.-
Exanguinotransfusión parcial
Lleva
como objetivo el obtener una viscosidad sanguínea normal, lo cual se
logra llevando el hematocrito central a 50%. Para esto se realiza la
exanguinotransfusión parcial con plasma fresco, albúmina humana, ringer
lactato o solución fisiológica.
Fórmula
para cálculo de la dosis óptima de recambio: Volumen de recambio: Hcto real - Hcto ideal / Hcto real x Volemia
Volemia:
80 cc x Kg
Se
realiza a través de la vena umbilical con recambios de 10 en 10 cc;
monitorizando la PVC.
HIPOCALCEMIA:
debida a hipoproteinemia, debida a la disminución de le excreción renal
de fosfato y la hipermagnesemia (tratamiento a la madre?).
Tratamiento
de la hipocalcemia aguda sintomática
(con convulsiones u otros síntomas): administrar de 1 a 2 cc x kg. de
gluconato de calcio al 10% por vía IV. Dosis máxima de 10 cc para recién
nacidos a termino o de 5 cc para los niños prematuros. Esta dosificación
se basa en la respuesta empírica como en el cálculo del déficit
extracelular de calcio (25% del peso corporal), multiplicado por la
diferencia entre la concentración serica normal de calcio (10 mg%) y la
concentración sérica actual medida.
Ejemplo:
un recién nacido de 4 kg., tiene un volumen extracelular de 1000 cc. Si
el calcio actual (hipocalcemia) es de 5 mg%, el déficit de calcio es:
1000
cc x (10 mg/100 cc -5 mg/100 cc), entonces,
1000
cc x 5 mg/100 cc = 50 mg.
Un
déficit de calcio de 50 mg exige la administración de 5.5 cc de
gluconato de calcio al 10%, dado que 9 mg de calcio elemental es igual a 1
cc de gluconato de calcio al 10%.
Esta
cantidad puede administrarse
por vía IV lenta (1 cc x minuto), con cuidadosa vigilancia de la vena y
la frecuencia cardiaca. Puede repetirse igual dosis a los 15 minutos si no
hay respuesta clínica.
Después
de la dosis de ataque o inicial sigue la dosis de mantenimiento por vía
oral o parenteral (45 a 90 mg x kg./día) y se debe utilizar una leche
baja en fósforo. La duración del tratamiento es de 4 a 5 días a menos
que se presenten otras complicaciones. Los niveles de calcio se
controlaran cada 12 a 24 horas y se disminuirá la dosis gradualmente.
La
hipocalcemia asociada a hipomagnesemia
no responderá a menos que se trate la hipomagnesemia (nivel normal de
magnesio en el neonato es de 1.2
a 1.8 meq/lit o de 2.4 a 3.6 mg%.
HIPERBILIRRUBINEMIA:
por policitemia e hiperviscosidad. Su tratamiento consiste en tratar la
policitemia precozmente, fototerapia o exanguinotransfusión total.
HIPOPROTEINEMIA:
causada por insuficiencia placentaria e hipoproteinemia materna. Su
tratamiento se hace en base a albúmina humana 0.5 a 1 gramo x kg. al 25%,
diluida en 3 partes en solución glucosada al 5%. Se pasa en una hora vía
IV. Se puede usar también plasma rico en proteínas y con alimentación
precoz.
ALTERACIONES
HIDROELECTROLITICAS:
debida a mayor espacio extracelular, mayor espacio intravascular y a
disminución del espacio intracelular. La disminución del flujo sanguíneo
en vasos umbilicales, asociado a un aumento de la presión a nivel
de las venas placentarias, origina un aumento de transferencia de
agua de la madre al feto. Aún no se explica la poca perdida de peso que
sufren estos niños después del nacimiento (menos del 5%). Se
presentan generalmente cifras bajas de sodio, cloro y potasio.
BRONCOASPIRACION
MECONIAL:
su
tratamiento comprende:
1.-
Prevención: manejo prenatal adecuado.
2.-
Evitar la broncoaspiración meconial
en la sala de partos (aspiración endotraqueal de meconio boca-tubo
y una adecuada reanimación)
3.-
Terapia ventilatoria de acuerdo a la evolución clínica y bioquímica.
4.-
Manejo de las complicaciones.
ASFIXIA
INTRAUTERINA CON DEPRESION GRAVE AL NACER:
reanimación adecuada a nivel de la sala de partos.
Profilaxis:
1.-
Control prenatal adecuado (consulta de ARO)
2.-
Determinación de vitalidad fetal (evaluación intrauterina fetal )
3.-
Monitoreo fetal cardíaco y mediciones continuas de ph durante el trabajo
de parto.
4.-
Uso de beta estimulantes para incrementar la perfusión placentaria.
5.-
Uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes (?)
6.-
Evitar la eclampsia.
7.-
Tratar las convulsiones lo antes posible (eclampsia), evitando su repetición
8.-
Interrumpir el embarazo: si el crecimiento fetal tiene un retraso
importante y si hay alteraciones de la función de la placenta; debe
resolverse el caso por cesárea y
por el procedimiento analgésico o anestésico que menos afecte al feto.
Provenir
neurológico: puede quedar el niño con daño neurológico por:
1.-
causa intrauterina: por episodios de hipóxia aguda o desnutrición muy
grave.
2.-
causa extrauterina: por depresión grave al nacer con asfixia y
acidosis o posteriormente por broncoaspiración meconial masiva.
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