FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA.

Para considerar la manera de encarar la reanimación del neonato humano asfíctico, se debe conocer la fisiopatología de la asfixia. Es inevitable que muchos datos se basen en experiencias con animales, porque el tiempo de asfixia que trascurre hasta el último jadeo o tiempo de supervivencia varía considerablemente de una especie a otra. Estas diferencias por especies podrían ser factores muy importantes que influyen sobre la evolución y el efecto de la asfixia. Además, existen considerables diferencias en el grado de maduración en el momento del nacimiento y en los índices de desarrollo siguiente en las diversas especies que se emplean para estudiar la asfixia, como rata, cobayo, conejo, gato, oveja y mono. Por lo tanto hay que obrar con prudencia al extrapolar estos datos al neonato humano. 
Es probable que los acontecimientos relacionados con la asfixia en el feto humano sean muy análogos a los descritos para el mono Rhesus. Un ejemplo útil es la observación de la historia natural de asfixia total en el nacimiento de un mono Rhesus extraído mediante operación cesárea, en el que con prioridad se habían introducido catéteres en los vasos fetales y se cubrió la cabeza con una bolsa de goma llena de solución Fisiológica, para evitar la respiración aérea durante el jadeo. En el momento de la extracción se ligó inmediatamente el cordón umbilical. (el esquema ilustra la evolución de determinados parámetros fisiológicos durante 10 minutos de asfixia total y la siguiente reanimación.) Poco después del comienzo de la asfixia hubo jadeos rápidos acompañados de un esfuerzo muscular que produjo movimientos de agitación en las cuatro extremidades. Este cesó al cabo de poco más de un minuto y, por lo general, anunciaba el inicio de la apnea primaria (durante la cual todavía se podían inducir respiraciones espontáneas con estímulos sensoriales apropiados), que duraba casi un minuto. La frecuencia cardiaca disminuyó mucho, pero a pesar de todo estuvo cerca de los 100 latidos por minuto (normal 180 a 220 latidos por minuto en el mono neonato). A continuación aparecieron una serie de jadeos espontáneos profundos durante 4 a 5 minutos, que se fueron debilitando y concluyeron (último jadeo) aproximadamente a los 8 minutos de anoxia total. La apnea secundaria (durante la cual no se puede inducir respiraciones espontáneas mediante estímulos sensoriales) comienza después del último jadeo y sobreviene la muerte si no se la corrige luego de varios minutos. Cuanto más se demora en emprender las medidas de reanimación (ventilación artificial) a posteriori del último jadeo, tanto más tarda en aparecer el primer jadeo durante la reanimación; por cada minuto de demora, el tiempo de aparición del primer jadeo se prolonga en alrededor de 2 minutos y el tiempo de comienzo de la respiración espontánea se dilata más de 4 minutos, como término medio.
Durante la asfixia total ocurren cambios fundamentales en los parámetros del equilibrio ácido-base: el pH cae de 7,3 algunos momentos antes de la asfixia, hasta 6,8 a los 10 minutos; la PC02 sube de 45 mm H antes de la asfixia, hasta 150 mm Hg a los l0 minutos, mientras que la P02 desciende desde 25 mm Hg antes de aquélla hasta prácticamente cero a los 10 minutos Al mismo tiempo, con la asfixia los niveles sanguíneos de lactato, que reflejan el metabolismo anaeróbico y la acumulación de exceso de ácido, aumentan con rapidez. La concentración de lactato sanguíneo disminuye con lentitud al iniciar la ventilación con oxigeno a presión positiva.
Clínicamente, la hipoxia fetal es por lo general incompleta e intermitente. Los efectos de este cuadro de hipoxia fetal sobre la mortalidad del feto han sido descritos recientemente sobre un modelo de conejos La sobrevida fetal disminuyó de manera significativa con menores concentraciones de oxígeno inspirado por la madre para producir hipoxia, duración más prolongada de ésta e intervalos de recuperación más cortos entre los episodios hipóxicos. Es promisorio este enfoque de la hipoxia fetal experimental para llegar a una mejor comprensión del sufrimiento fetal clínico.
Puede ser que el feto y el neonato humanos sean menos maduros y quizá toleren grados mayores de asfixia que el mono Rhesus sin que se lesione el encéfalo, y también es probable que el tiempo que trascurre hasta el último jadeo sea más prolongado que en el mono Rhesus. La distribución de frecuencias de la duración de la apnea primaria y del tiempo hasta el último jadeo, estudiada en conejos neonatos, exhibe una gama de razonable amplitud. Esta variabilidad podría presentarse asi mismo en el recién nacido humano, con la posibilidad de que haya una considerable prolongación de la apnea primaria y/o del tiempo hasta el último jadeo. Esto significa que en el recién nacido individual no se puede estimar con facilidad el curso cronológico real de la asfixia ni la posibiIidad de manifestaciones ulteriores de lesión anóxica del encéfalo. Cuando aparece un neonato apneico en la sala de partos, es muy difícil establecer si está en apnea primaria o secundaria (terminal). Sin embargo, como hay que presumir esto último, se deben emprender medidas de reanimación inmediatamente. Retrospectivamente, sobre la base de la respuesta del neonato, quizá se pueda decidir después el grado de apnea que había cuando se inició la reanimación.

Alteraciones circulatorias durante la asfixia.
Como se ve en el gráfico, en el transcurso de la asfixia total se registra una constante caída de la presión sanguínea, luego de un ascenso inicial. Al mismo tiempo la piel adquiere sucesivamente los colores azul, manchado y blanco cuando el neonato responde a la insuficiencia circulatoria con vasoconstricción periférica generalizada. Un reciente estudio acerca de los efectos de la hipoxia sobre el mono Rhesus in utero, indica que al mismo tiempo que disminuye el volumen minuto cardíaco, el flujo cardíaco disponible se redistribuye en un intento por aportar sangre oxigenada a los órganos vitales (encéfalo, corazón y glándulas suprarrenales) a expensas de los riñones, bazo, pulmones y todos los demás tejidos. En este estudio se indujo una asfixia leve a moderada, controlada por la captación de oxígeno y las determinaciones del equilibrio ácido-base, mediante reducción gradual de la tensión del oxígeno arterial materno. El flujo sanguíneo umbilical se redujo en un 50 % y lo mismo sucedió con el consumo fetal de oxígeno. La sangre oxigenada que retornaba al corazón desde el conducto venoso, aportó un volumen proporcionalmente mayor de sangre al encéfalo y al corazón en los fetos testigos e hipóxicos, que la proveniente de las venas cavas superior e inferior. Además durante la hipoxia aumentó el corto circuito desde la vena cava superior (VCS) hacia el corazón izquierdo a través del agujero oval, manteniéndose así transitoriamente constante el volumen absoluto de sangre que prefundía al encéfalo y al corazón por gramo de tejido, frente a un declinante volumen minuto cardíaco.

Cinco minutos de asfixia total en el mono neonato durante la primera semana de vida produjeron alteraciones similares en la distribución del volumen minuto cardíaco. Con una disminución en éste del 80 %, la proporción de sangre cardiaca destinada al corazón, glándulas suprarrenales y mesencéfalo, tallo cerebral y cerebelo se incrementó de manera significativa, aunque no tanto como para preservar el flujo por gramo de tejido del órgano.
Esta observación de que la distribución de la circulación se altera durante los períodos de privación de oxígeno no es nueva. En las focas ocurren ajustes circulatorios reflejos cuando se sumergen a gran profundidad, con gran bradicardia, disminución del consumo de oxígeno, descenso de la temperatura corporal y acumulación de ácido láctico en el músculo, pero no así en la sangre. La presión sanguínea central suele mantenerse y la sangre arterial contiene oxígeno, pero la sangre periférica no. Cuando la foca retorna a la superficie se restablece el estado previo a la inmersión, y al iniciarse la respiración de aire el ácido láctico sale del músculo arrastrado por el torrente circulatorio y pasa al hígado para su metabolismo.
Se postuló que tales ajustes circulatorios se producen en el neonato humano para proteger a los órganos vitales de la hipoxia que se origina en el momento del parto. Esto se basa, en parte, en la observación de que el lactato sanguíneo del recién nacido aumenta poco después de iniciarse la respiración y de que las cifras son más altas en el neonato muy deprimido. Sin embargo, existe una diferencia fundamental en el stress del neonato humano, porque en el mamífero acuático, que puede permanecer sumergido 25 minutos, los cambios circulatorios no están sometidos a una situación forzada en condiciones de inmersión normal, mientras que en el primate asfíctico las alteraciones circulatorias son una respuesta a condiciones patológicas que hacen peligrar la vida y los efectos protectores rápidamente se desvanecen tras breves períodos de asfixia, como señalamos anteriormente. Los cálculos revelan que estos ajustes circulatorios sólo aportan una pequeña porción del mayor tiempo que el neonato es capaz de soportar la asfixia.

Una vez teniendo conocimiento de lo anterior,  como va  a  ser nuestra  asistencia  general del recién nacido en la sala de partos o pabellón?...

Preparación del área de trabajo:

1.- Equipo: área de reanimación cercana a la sala de parto con una unidad de reanimación  que contenga: 

·       Una fuente de luz y calor radiante.

·       Sistema  de aspiración (pera, sondas o equipo de pared.).

·       Equipo de intubación.

·      
Equipo de cateterismo  arterial y venoso umbilical, equipo de monitoreo.

·       Lencería estéril.

·       Catéteres y guantes.

·       Medicamentos.

2.- Personal:

·       Enfermera entrenada en la reanimación del recién nacido.

·       Médico neonatólogo o residente de neonatología

Planteamiento de las maniobras de reanimación:

el correcto manejo  se inicia a través de una apropiada evaluación  de la situación y condiciones del mismo y a pesar de que la correlación  existente no corresponde a un 100%, el escore de Apgar, continua siendo, aún conociendo  sus limitaciones, pieza fundamental en la evaluación del recién nacido, desde el punto de vista de la presencia o no de asfixia.

Tratamiento:

1.    Aspiración del feto con una pera en el canal vaginal, antes de la expulsión fetal, máxime si existe sufrimiento fetal. Fundamental éste procedimiento si existe líquido meconial.

2.    Colocar al recién nacido en la unidad de reanimación. Secarlo con mantas calientes.

3.    Limpieza de las vías aéreas, recordando: la extensión del cuello, aspiración suave por la boca, faringe y fosas nasales (evitar estimulación vagal), vigilar la presión del aspirador (80 mm de Hg), puede usar el laringoscopio que dará mayor visibilidad, máxime  si hay sufrimiento fetal agudo y necesita aspiración directa de las vías aéreas.

4.    Realizar la valoración de Apgar al minuto, pudiendo simplificar mediante el escore obtenido  la siguiente clasificación  para establecer el grado de asfixia:

·       Apgar de 8 a 10 puntos: recién nacido sin asfixia.

·       Apgar de 5 a 7 puntos: recién nacido con asfixia leve.

·       Apgar de 3 a 4 puntos: recién nacido con asfixia moderada.

·       Apgar de 0 a 2 puntos: recién nacido con asfixia grave.

Recién nacido sin asfixia:

1.    Aspiración de la orofaringe y nariz.

2.    Secar al recién nacido bajo lámpara de calor radiante.

3.    Re-evaluación a los 5 minutos para nueva valoración de Apgar, después de la cual se realizará el examen físico integral  con observación cuidadosa  en las próximas horas.

Recién nacido con mínima asfixia:

 Apgar de 5 a 7 puntos; en estos bebés el compromiso respiratorio ha sido mínimo y en general solo requieren estimulación y oxigeno. El estímulo de la succión  asociado a golpes suaves a nivel de las plantas de los pies o masaje del tórax con una toalla seca proporciona al niño suficiente estímulo para iniciar la adaptación  extrauterina. Las nalgadas, baños fríos, expresión de la tráquea, dilatación del esfínter anal,  no tienen valor terapéutico y por lo contrario  son dañinos y peligrosos para el recién nacido. El oxigeno debe ser administrado a través  de mascara sobre la cara del bebé (húmedo y tibio); el uso del mismo seco y frío produce bradicardia y apnea en los primeros minutos de vida. Una vez estabilizado se manejará  como los recién nacidos con Apgar de mayor puntuación.

Recién nacido con asfixia moderada:

Con Apgar de 3 a 4 puntos al primer minuto de vida. Si la frecuencia cardiacas menor de 100 por minuto, a pesar de la estimulación  y la administración de oxígeno por mascara, previa aspiración de orofaringe y la nariz, es necesario comenzar a administrarlo a presión positiva a través de mascara con ambú o sistemas de bolsas de ventilación (Mapleson, Hope, Penlon, Laerdal, etc.). Con la bolsa ambú el Fi02 máximo obtenido  es del 40%, cuando se conecta a una fuente de oxígeno de pared que proporcione 100%; por el contrario con los sistemas de bolsas de ventilación se le puede administrar al niño  hasta 100% de Fi02. La presión aplicada debe oscilar entre 20 a 30 cms de H₂0 teniendo en cuenta la correcta aplicación de la máscara, por lo que debe tener  un tamaño apropiado. Tener en cuenta que:

Presión aplicada a la bolsa (0.25 a 0.50 de segundo):

·       entre dedo índice y pulgar: 20 cms de agua.

·       entre dedos índice, medio y pulgar: 25 cms de agua.

·       los anteriores mas del dedo anular: 30 cms de agua.

los cinco dedos: 35 a 40 cms de agua.

Dar ventilación a 40 a 60 veces por minuto.

Si el niño nace teñido de meconio, no instituir ningún tipo de presión positiva hasta haber realizado succión por visualización directa de  la tráquea. La aplicación de presión positiva con ambú produce dilatación gástrica por lo que debe colocarse una sonda nasogástrica que debe permanecer abierta. Una vez estabilizado el paciente y en aparentes buenas condiciones se evalúa el  equilibrio ácido- básico y en caso de que el ph esté por debajo de 7.25, debe corregirse manejando la hipovolemia y la anemia si están presentes y luego administrar bicarbonato de sodio si es necesario. Posteriormente proceder  como en el caso de recién nacido con Apgar mayor. Si el niño se mantiene cianótico, deprimido y la frecuencia cardiaca no responde en forma apropiada, chequear:

·       concentración de oxígeno.

·       funcionamiento de las conexiones.

·       posición de la cabeza (hiperflexión o hiperextensión).

·       presión generada por el sistema.

Si todo está correcto actuar como en los casos con Apgar de 0 a 2 puntos al minuto de vida.

Recién nacido con asfixia severa:

 Apgar de 0 a 2 puntos al primer minuto de vida.

El tratamiento comprende:

1.    Manejo de la vía aérea.

2.    Ventilación.

3.    Circulación.

4.    Drogas o medicamentos.

5.    Evaluación de los resultados y mantenimiento en ambiente térmico neutro.

Manejo de la vía aérea: generalmente relacionada a la intubación endotraqueal, la cual hecha en manos inexpertas, en casi la totalidad de los casos se obtienen resultados desastrosos, con el consiguiente agravamiento  de la asfixia al prolongar la hipóxia y la isquemia durante el procedimiento, asociado al trauma de los tejidos nobles del tracto respiratorio, inducción de hemorragias locales y fundamentalmente  de hemorragias del SNC, a través de cambios en la presión intracraneana que puede llegar  a alcanzar hasta 80 cms de H₂0, con la consiguiente caída de perfusión, edema cerebral y posterior lesión tisular. Por todo esto debemos tener en cuenta lo siguiente:

·       Debe ser realizada en forma suave, fácilmente se puede producir trauma local.

·       Evitar la hipotermia.

·       Todo debe ser realizado en condiciones estériles.

·       Realizar aspiración endotraqueal  previamente a la intubación.

·       No intentar el procedimiento por mas de dos oportunidades; recordar que no siempre “se es exitoso  en todo”; no dude en solicitar ayuda a otro miembro del equipo.

·       Recordar que el tamaño  y grado de inserción del tubo están en relación  al peso  y tamaño del paciente.

·       La extensión exagerada de la cabeza colapsa la traquea  y dificulta la intubación

·       Identificar bien el área anatómica, tomando como patrón de guía a la epiglotis.

·       El tubo debe introducirse  a una distancia apx. de 1.5 a 2 cms en relación a las cuerdas vocales.

·       Iniciar la ventilación manual, con evaluación clínica de la entrada de aire a ambos pulmones, establecida por:

            A la inspección: levantamiento simétrico del tórax.

            A la palpación: tomando con una mano ambas axilas, siendo la entrada de aire fácilmente detectable en especial con el recién nacido prematuro y desnutridos fetales.

            A la auscultación: fácil de realizar pero no sorprendentemente falsa.

·       La efectividad de la ventilación se mide por una mejoría  casi inmediata ( en los recién nacidos que puedan responder a la misma), de la frecuencia cardíaca y del color, seguida de mejoría de la actividad refleja  y el tono muscular. Sin embargo en condiciones de acidosis extremas la respuesta puede retardarse y en estos casos el uso de bicarbonato puede ser de ayuda. 

Problemas que pueden presentarse durante la intubación:

1.    Intubación de bronquio derecho: peligro de neumotorax.

2.    Intubación de esófago.

Problemas que pueden presentarse después de  la intubación:

1.    Disminución bilateral de la entrada de aire, por el tubo endotraqueal enroscado o bloqueado de secreciones y por neumotorax.

2.    Disminución unilateral de la entrada de aire, por tubo endotraqueal en bronquio derecho, neumotórax unilateral o hernia diafragmática.

Si no hay mejoría clínica, debe descartarse:

1.    Enfermedad cardiaca congénita.

2.    Malformaciones congénitas de las vías respiratorias.

3.    Hidrops fetalis.

Circulación: asociado al manejo ventilatorio debe realizarse un efectivo manejo circulatorio y es la evaluación de la frecuencia cardiaca la que constituye el mas importante parámetro de monitoreo durante la reanimación. La disminución de la misma está asociada con una caída significativa del gasto cardíaco y la consiguiente isquemia de los centros vitales del SNC. El masaje cardíaco externo  está indicado si la frecuencia cardiaca  se mantiene por debajo de 80  luego de 30 segundos de ventilación artificial. La determinación de la misma puede ser hecha por auscultación cardiaca o por palpación del pulso femoral y no frecuentemente del cordón umbilical; el niño debe ser colocado en una superficie firme y bajo protección térmica. El masaje hay que darlo 4 veces por cada acción ventilatoria a fin de lograr 120  por minuto y la depresión external en cada masaje entre 1 a 1.5 cms.

Utilización de drogas (reanimación metabólica): si después de los 5 minutos  no se ha logrado respiración espontánea y la frecuencia cardiaca  no se ha incrementado por encima de 100 por minuto, es necesario corregir la acidosis, para ello se inicia de bicarbonato de sodio, drogas cronotrópicas  u otro tipo de medicamentos, de acuerdo a las condiciones  y patología del paciente. La mayoría de ellas son administradas a través del cateterismo de la vena umbilical o arteria umbilical, siendo la primera de mas fácil realización, debiendo hacerse rápida y asépticamente. Como regla general la introducción del catéter  debe tener una longitud igual a la mitad de la distancia de hombro a ombligo mas 1 cm, lo que coloca la punta del mismo en  la vena cava inferior en el 60 a 70% de los casos. Si introducido el catéter a esta distancia, la succión suave permite la salida de la sangre fácilmente, casi en el 100% de los casos existe la certeza de que el mismo  se encuentra colocado  en el lugar apropiado, si por el contrario la salida de la sangre al succionar es difícil o no sale, probablemente el catéter está colocado intrahepaticamente y debe ser retirado y colocado a no mas de 3 cms. del muñón umbilical, para evitar administrar drogas en el hígado.

La colocación del catéter arterial es mas laboriosa y difícil, sin embargo no por eso no debe intentarse, pues la misma nos permitiría establecer una mejor evaluación  con relación a las condiciones del paciente, realizando una  adecuada medición de parámetros como equilibrio ácido-básico  y de presión arterial. Colocado el mismo  bien sea al nivel de la 4ta vértebra lumbar llamada posición baja (mitad de la distancia hombro-sínfisis pubiana), o a nivel  alto (un tercio de la talla del recién nacido al nacer, teniendo en cuenta que el recién nacido se mide  tomando con una mano los pies del bebé y luego se coloca la cinta métrica en esta parte y  con la cabeza abajo se lleva a la misma hasta la fontanela posterior. Estamos acostumbrados a medir a el recién nacido mal, ya que en posición decúbito lateral, tomamos la cinta métrica y  luego la hacemos pasar por todas las curvaturas  y hendiduras de la región posterior y  así,  medimos la salida del talón, hundimiento de región posterior de rodillas, el saliente de los glúteos, hundimiento lumbar, curvatura del cuello y prominencia occipital, dando como resultado un recién nacido gigantesco, no encontrado algunas veces en la escala humana, hasta de 57 cms se han visto, con esta forma de mal tallar al recién nacido al momento del nacimiento..

Debemos recordar que la administración de bicarbonato está supeditada a la existencia de una PCO₂ cerca del nivel normal o bajo.

Si a pesar de haber establecido una adecuada oxigenación, las condiciones del paciente muestran mínima o ninguna mejoría, no debe olvidarse que la misma puede ser el resultado  de un inadecuado volumen circulante; en el paciente los signos que sugieren  su presencia incluyen: presión arterial baja, presión venosa  central baja,  acidosis metabólica persistente, PCO₂ baja, frialdad  en miembros, llenado capilar lento (mas de 3 segundos) y en estos casos es prioritario la utilización de expansores de volumen  y entre estos tenemos:

·       Sangre fresca tomada de la placenta y heparinizada (1 unidad de heparina por cada cc de sangre). Cantidad de 10 a 20 cc x kg.

·       Sangre O RH negativa, con bajos títulos y que haya sido tipiada y estudiada su compatibilidad con la sangre materna antes del parto.

·       Plasma fresco congelado, de 10 a 20 cc x kg.

·       Albúmina humana al 25%. 1 gramo por kg. diluida en solución glucosada al 5%.

·       Solución Ringer lactato, de 10 a 20 cc x kg.

·       Solución salina al 0.9%, de 10 a 20 cc x kg.

Estos expansores deben ser administrados lentamente sobre todo en prematuros menores de 34 semanas  y monitorizando todos los parámetros mencionados anteriormente.

Medicamentos de primer orden para la reanimación  

                Medicamentos de segundo orden para la reanimación

Manejo posterior: realizada en forma eficaz la reanimación, el recién nacido que ha presentado asfixia severa debe ser observado estrechamente durante 48 a 72 horas, ya que son muchos los órganos involucrados y las complicaciones se observan posteriormente:

1.    Mantenimiento de la presión arterial, la cual deber ser monitorizada cada 4 horas (catéter arterial conectado a monitor). Si desciende administrar expansores de volumen.

2.    Mantener glicemia normal.

3.    Mantener Hcto central por encima de 40%. Considerar transfusión si hay historia de perdida aguda de sangre.

4.    Evitar la sobrehidratación para no aumentar el edema cerebral.

5.    Vigilar complicaciones: insuficiencia renal aguda, secreción inapropiada de hormona antidiuretica, CID, enterocolitis necrotizante, etc.

6.    Mantener el ph normal.

7.    Mantener temperatura corporal normal. Ambiente térmico neutral.

8.    Manejo del SNC: prevenir sobredosis de líquidos, evitar ascensos o disminuciones fluctuantes de la PCO₂, manejo del edema cerebral.

9.    Manejo de las patologías asociadas.

Bibliografía:

Morett, L., Manual de Normas Maternidad Concepción palacios, 1982

Klauss, Marshall H., and Fanaroff, Avroy A. Asistencia del recién nacido de alto riesgo, 275:298 1989

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