La Pancreatitis no es rara en la niñez, pero su diagnóstico es por lo general no considerado inicialmente en la evolución de los niños con dolor abdominal agudo o crónico intermitente. Las causas de la pancreatitis son muchas, afortunadamente el pronóstico de los niños es bueno, con excepción de la pancreatitis que existe en los niños con disfunción multisistémica severa.

            Etiología

            Las causas se mencionan en la tabla anexa, aún cuando en los niños se ve todo el espectro encontrado en la población adulta, las frecuencias varían considerablemente y existen etiologías adicionales. Estas incluyen el Síndrome Hemolítico y Urémico, la Púrpura de Schonlein-Henoch,  el síndrome de Kawasaki, síndrome de Reye y la Fibrosis Quística. La mayoría de los casos de pancreatitis aguda en la niñez resultan por procesos infecciosos o isquémicos, traumas, drogas o idiopáticos.

Patogénesis:

Esta puede ser vista simplemente como una activación no inhibida de las enzimas dentro del páncreas, produciendo grados diversos de obstrucción parenquimatosa local y daño extrapancreático.

            Existen muchas moléculas y enzimas específicas que se han identificado como importantes en el desarrollo de la pancreatitis. La tripsina, quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasa y la fosfolipasa A son almacenadas como pro-enzimas inactivas en gránulos de cimógenos envueltos por membranas en las células acinares pancreáticas. Las enzimas activadas pueden tener efectos locales o sistémicos, la tripsina y la quimotripsina pueden producir edema, necrosis y hemorragias. La elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos resultando en hemorragia. La fosfolipasa A lleva a edema pulmonar. Estos y otros mediadores pueden llevar a coagulación intravascular diseminada y shock. La lipasa activada resulta en necrosis de la grasa peripancreática. Las áreas de necrosis tisular y las colecciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de cultivo rico para infecciones bacterianas. La infección entonces contribuye en gran medida a la morbilidad y mortalidad durante la pancreatitis aguda.

Pruebas Diagnósticas

            No existe ningún estudio enzimático que se pueda utilizar como una prueba diagnóstica definitiva, ya que fuentes no pancreáticas pueden contribuir a resultados falsos positivos. Sin embargo, las mediciones enzimáticos pueden ser combinadas con la historia clínica y los hallazgos físicos para llegar al diagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes.

            La medición de la amilasa sérica es la prueba que se utiliza mas frecuentemente, aumenta tempranamente después del daño agudo y disminuye rápidamente durante la resolución, el valor absoluto no se relaciona con el daño pancreático, de hecho la amilasa sérica puede permanecer normal en algunos pacientes a pesar de tener pancreatitis activa, por otra parte la amilasa puede aumentar en otras condiciones de la glándula salival, otros problemas intestinales o viscerales severos o la macroamilasemia. La lipasa sérica es otra medición enzimática específica para la pancreatitis aguda y mas aún cuando por inmunoensayo se puede medir la lipasa pancreática. Cualquier niño con pancreatitis aguda inexplicable debe tener una prueba de electrolitos en sudor, y el nivel de triglicéridos, la sangre y la orina deben ser guardadas para posible evaluación de drogas o tóxicos.

            En cuanto a estudios  de imágenes el más útil en los niños es el ultrasonido, su mayor limitación existe cuando hay excesiva cantidad de gas abdominal. La TAC proporciona un detalle anatómico mayor y no está limitada por la interferencia de gas y se utiliza con contraste VIV puede ayudar a identificar áreas de necrosis, tiene en contra su costo y la potencial sedación del paciente.

            La radiografía convencional de abdomen y de tórax tienen un papel limitado en el diagnóstico, la de abdomen puede ser utilizada para buscar calcificaciones en el, páncreas o el tracto biliar, es también útil para valorar el íleo, obstrucción intestinal o perforación. La Rx de tórax puede mostrar liquido pleural.

Objetivos Básicos

#  Reducir la secreción exocrina del páncreas.

#  Eliminar el dolor.

# Tratar el shock , alteraciones hidroelectrolíticas y otras complicaciones.

Esquema Básico de Tratamiento

·        Dieta absoluta.

·        Fluidoterapia parenteral de mantenimiento.

·        Sonda nasogástrica conectada a gastroevacuador.

·        Recuperar volumen a volumen lo perdido por SNG con Solución Fisiológica o Ringer Lactato.

·        Analgésicos, incluso de ser necesario Morfina a 1 mg/kg/dosis.

·        Antiácidos: El uso de antagonistas de los receptores Histamina₂ en forma indiscriminada. La asociación de estos bloqueantes, antibióticos administrados no racionalmente, la falta de aporte de glutamina y de nutrición enteral nos parecía crítica en cuanto al riesgo de sobrepoblación bacteriana con gérmenes intrahospitalarios resistentes a nivel del tubo digestivo y la posibilidad de traslocación. O’Keefe y col han corroborado un aumento en la incidencia de complicaciones sépticas en pacientes críticos a los cuales se les indicaba ranitidina respecto de aquellos a los que se les administraba sucralfato, razón por la cual se sugiere el uso del mismo a dosis de 40 a 80 mg/kg/día c/6 horas.

·        Medir la PVC y mantenerla alrededor de 8 cm de agua, si hay evidencia de hemoconcentración o colapso cardiocirculatorio.

·        Corregir la hipocalcemia, administrando Gluconato de Calcio a 100 - 200 mg/kg/día.

·        Cloruro de Potasio en las soluciones.

·        Mantener una diuresis de 40 - 60 ml/hora.

·        Al tercer o cuarto día estar pendiente de complicaciones como Edema Pulmonar Agudo o Insuficiencia Cardíaca debido a reabsorción de fluídos extravasados en espacios peritoneales y retroperitoneales.

·        Controles periódicos de amilasemia, lipasa pancreática, glicemia, calcemia y hematología completa.

·        Realimentar lentamente con soluciones glucosadas por VO, luego dieta blanda hipograsa y hipoproteica.

·        No usar esteroides.

·        Antibioticoterapia: El rol de la antibióticoprofilaxis en las pancreatitis agudas necróticas es aún tema de debate. Numerosos trabajos fracasaron en demostrar la prevención de la infección de la necrosis pancreática y peripancreática mediante el uso profiláctico de antibióticos. Actualmente se conocen los gérmenes que habitualmente infectan la necrosis (Escherichia Coli, Enterococo, Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Bacteroides, Cándida). La incidencia de la infección de la necrosis pancreática puede reducirse mediante un plan de descontaminación selectiva del intestino o mediante antibióticos que concentren en el páncreas (imipenem, clindamicina, metronidazol, etc.) pero no mediante antibióticos que no concentren en él (ampicilina, gentamicina, cefazolina, cefotaxina, etc) .

Esto permitiría inferir que al ingreso de un paciente con una pancreatitis aguda grave o bien no se efectúa profilaxis o si se decide realizarla, indicar antibióticos que concentren en el páncreas, evitando el uso de otros esquemas que no solamente no reducen el riesgo de infección de la necrosis, sino que originan una selección de bacterias resistentes que posteriormente infectarán la necrosis.

La antibióticoprofilaxis endovenosa o la decontaminación selectiva del tubo digestivo no disminuirían la mortalidad inmediata, pues ella está relacionada con los fenómenos inflamatorios sistémicos desencadenados por las citoquinas y otras sustancias. En cambio disminuirían la mortalidad alejada relacionada con las complicaciones sépticas de la aguda grave. Es importante el uso de nistatina por vía oral ya que la frecuencia con la cual se puebla el tubo digestivo con Cándida es elevadísimo en estos pacientes. Por este motivo la inclinación actual es hacia el uso de imipenem y nistatina en forma profiláctica.

Bibliografía:

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6.      José Félix Patiño Restrepo. Pancreatitis Aguda. Disponible en :

http//www.fepamen.org/guias/5.10html

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