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La
Causa principal del síndrome de distrés respiratorio por Membrana Hialina
Pulmonar (MHP) es la inactivación o la falta de surfactante pulmonar
adecuado. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por la
atelectasia alveolar difusa, el edema y la lesión celular consiguientes.
Después, las proteínas séricas
que inhiben la función del surfactante se extravasan en los
alvéolos. El aumento del contenido del agua, la inmadurez de los
mecanismos para la eliminación del líquido pulmonar, la ausencia de
aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el
intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, también contribuyen a
la aparición de la enfermedad. Los progresos significativos realizados
en el tratamiento de la MHP incluyen el auge del diagnóstico prenatal en
la identificación de los recién nacidos con riesgo, la prevención de la
enfermedad mediante la administración prenatal de glucocorticoides, la
mejora de la asistencia perinatal, los progresos del soporte
respiratorio y el tratamiento de sustitución del surfactante. Como
consecuencia ha disminuido la mortalidad por MHP. Sin embargo, la
supervivencia de un número cada vez mayor de prematuros
extraordinariamente inmaduros representa un nuevo reto y el SDR sigue
siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal.
I.
Identificación.
A.
Factores
de riesgo perinatal.
1.
Los
factores que afectan el estado del desarrollo pulmonar al nacer
incluyen prematuridad, diabetes materna y factores genéticos (raza
blanca, antecedentes de SDR en hermanos o sexo masculino). Las
malformaciones torácicas que causan hipoplasia pulmonar, como la hernia
diafragmática, también pueden aumentar el riesgo de déficit de
surfactante. El déficit de la proteína B del surfactante debido a
defectos de su gen provoca la proteinosis alveolar congénita, grave,
habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser similar a la
MHP.
2.
Los
factores que pueden deteriorar de forma aguda la producción, liberación
o función del surfactante
incluyen la asfixia perinatal en recién nacidos prematuros (p.j.,
secundaria a la hemorragia anteparto o en algunos gemelos que nacen en
segundo lugar) y la cesárea sin trabajo de parto. Los neonatos dados a
luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se benefician de la acción
de las hormonas adrenérgicas y esteroides liberadas durante el trabajo de
parto, que aumentan la producción y liberación de surfactante.
B.
Predicción
prenatal
1.
La determinación prenatal de la madurez pulmonar puede
establecerse mediante exámenes del líquido amniótico. La predicción
prenatal del riesgo de MHP es importante porque contribuirá a las
decisiones sobre el traslado de la madre a un centro perinatal, la
administración de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar
fetal y el aporte de surfactante artificial.
2.
Recomendamos el tratamiento materno con glucocorticoides si parece
inminente el parto de un feto con MHP grave. En general esto se aplica a
los embarazos de menos de 34 semanas con independencia del sexo o la raza,
o cuando se advierte inmadurez pulmonar mediante el análisis del líquido
amniótico, así como en aquellos casos en que puede posponerse el parto
para permitir que los glucocorticoides ejerzan su acción. El beneficio óptimo
se observa 24 horas después de iniciar el tratamiento y continúa durante
7 días, aunque un tratamiento de menos de 24 horas también mejora el
resultado. Las contraindicaciones del tratamiento con glucocorticoides
induce la producción de surfactante y acelera la maduración de los
pulmones y de otros tejidos y órganos fetales, lo que reduce la
incidencia de MHP, displasia broncopulmonar, persistencia del conducto
arterioso y la hemorragia intraventricular.
C.
Diagnóstico p
II.
Tratamiento.
Las claves del tratamiento de los neonatos con SDR son: 1) prevenir
la hipoxia y la acidosis (esto permite un metabolismo normal de los tejidos, favorece la producción de surfactante y previene el
cortocircuito derecha a izquierda); 2) optimizar el tratamiento con líquidos
(evitar la hipovolémia y el shock, por una parte, y el edema, en especial
el edema pulmonar, por otra); 3) disminuir las demandas metabólicas; 4)
prevenir el empeoramiento del
atelectasia y el edema pulmonar, y 5) minimizar la lesión pulmonar
debido a un barotrauma o al oxígeno.
A.
Numerosos estudios clínicos recientes han demostrado la eficacia
del tratamiento de sustitución con
surfactante
exógeno para mejorar el SDR por MHP. Estos ensayos han examinado los
efectos de las preparaciones a base de surfactante administradas a través
del tubo endotraqueal a los pocos minutos de nacer (estudios de prevención)
o después de la aparición de los signos y síntomas de SDR (estudios de
tratamiento o “de rescate”). Se ha utilizado surfactantes de origen
humano, bovino o porcino y dos preparados sintéticos. En general estos
estudios han determinado la mejora de la oxigenación y la disminución de
la necesidad de soporte con ventilación mecánica de días a horas después
del tratamiento, y en estudios más amplios se describe disminución de la
incidencia de escape aéreo y muerte. En la actualidad, en Estados Unidos
están disponibles el Survanta, un extracto de surfactante bovino, y el
Exosurf Neonatal, un surfactante sintético que consiste
en dipalmitoilfosfatidilcolina
y agentes emulsificantes y dispersantes. Hoy en día se están
investigando otras preparaciones de surfactante.
1.
Momento
del tratamiento.
La investigación en animales de experimentación sugiere que el
tratamiento preventivo del déficit de surfactante, antes de que se
produzca una lesión pulmonar, origina una distribución mejor y una lesión
pulmonar menor frente a los suplementos administrados cuando la
insuficiencia respiratoria ya es grave. Los estudios en seres humanos que
comparan las estrategias de prevención y rescate no respaldan
consistentemente una estrategia u otra. Sin embargo, un estudio
multinacional de gran envergadura puso de manifiesto la pequeña disminución,
pero estadísticamente, de neumotórax, muerte o dependencia crónica del
oxígeno cuando el tratamiento de rescate se inició antes de las 2 hora
de vida en lugar de las 3 horas. En general administramos el surfactante
artificial tan pronto como se establece el diagnóstico de MHP tras
aplicar oxigenación, ventilación, perfusión y monitorización
adecuadas. El tratamiento profiláctico es justificable en neonatos muy
prematuros con una elevada incidencia de MHP, en centros que disponen de
personal experimentado para atender parto, de modo que no se retrasa la
reanimación por la administración de surfactante. En la decisión también
incluyen las circunstancias locales, como el equipamiento para
proporcionar aire-oxígeno calentado, humidificado y mezclado, y la
disposición de monitorización completa
en la sala de partos.
2.
La
respuesta al tratamiento con surfactante
varía de un recién nacido a otro. Las causas de esta variabilidad
comprenden el momento del tratamiento y los factores relacionados con el
paciente, como otras enfermedades concurrentes y el grado de inmadurez
pulmonar. Un retraso en la reanimación, insuflación pulmonar
insuficiente y excesiva administración
de líquidos pueden contrarrestar los beneficios del tratamiento con
surfactante. Los estudios en animales y seres humanos indican que la
utilización combinada de corticoides prenatales seguida de surfactante
posnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más que el
tratamiento posnatal aislado con surfactante.
En
neonatos con MHP, los tratamientos repetidos con surfactantes a lo largo de 24 horas después de la primera dosis parecen
ser más efectivos que una dosis única. No obstante, no se identifica un
claro beneficio tras administrar más de 2 dosis de Exosurfo o 4 de
Survanta. No se ha resuelto si es preciso tratar de nuevo a todos los
neonatos o sólo a los recién nacidos que cumplen determinados criterios
de gravedad de la enfermedad a
los intervalos recomendados para un nuevo
tratamiento (6 horas para Survanta y 12 horas para Exosurf). En general
tratamos de nuevo a los recién nacidos que siguen precisando ventilación
mecánica con presiones medias de la vía aérea superiores a 7-8 cm H2O y
FlO2 superiores a 0,30.
3.
Administración.
Las dosis de Survanta es de 100 mg de fosfolípidos por kg. de peso (4
ml/kg.). Se administra durante una breve desconexión del respirador, se
divide la dosis en cuatro partes y se administra a través de una sonda
de alimentación con una longitud ligeramente superior a la del
tubo endotraqueal. La ventilación del neonato se efectúa durante, como mínimo,
30 seg. o hasta que se halla estable entre las cuatro partes de la dosis.
Los cambios de la posición del recién nacido durante la administración
se efectúan para facilitar la distribución. Estudios recientes sugieren
que otras estrategias de administración como omitir los cambios de posición,
no disminuye la eficacia, a pesar de que la distribución es demasiado
lenta. Es necesaria una observación cuidadosa durante el tratamiento.
Desaturación, bradicardia y apnea constituyen efectos adversos
frecuentes. La administración debe adaptarse de acuerdo con la tolerancia
del neonato. La apnea habitualmente aparece con frecuencias de
ventilación lentas, De modo que el ritmo durante la administración debe
ser, como mínimo, de 30 respiraciones por minuto. Además, algunos recién
nacidos responden rápidamente y necesitan un ajuste cuidadoso de la
frecuencias de ventilación para prevenir hipotensión o neumotorax
secundario a la mejora súbita de la compliancia. Otros neonatos
experimentan Hipoxia transitoria durante el tratamiento y requieren oxígeno
adicional.
4.
Complicaciones.
La hemorragia pulmonar es un acontecimiento adverso poco frecuente después
del tratamiento con surfactante. Se observa más a menudo en prematuros de
peso extraordinariamente bajo al nacer, en varones y en neonatos con
evidencia clínica de persistencia del conducto arterioso. El riesgo
disminuye con un tratamiento prenatal con glucocorticoides y con un
tratamiento posnatal precoz de la resistencia del conducto arterioso con
indometacina.
El
tratamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de hemorragia
intraventricular, enterocolitis necrosante y retinopatía de la
prematuridad en todos los casos. A pesar de que estas alteraciones
muestran tendencia a asociarse con un SDR grave, están causadas
principalmente por la inmadurez de otros órganos. Igualmente la mayor de
los estudios no han demostrado la disminución de la incidencia de
enfermedad pulmonar crónica (EPC), especialmente en los prematuros más
pequeños, que presentan mayor riesgo. No obstante, la disminución de la
mortalidad atribuible al tratamiento con surfactante no se ha asociado típicamente
con un gran aumento de las tasas de EPC, lo que sugiere que el tratamiento
con surfactante previene la EPC en algunos neonatos. Probablemente el
tratamiento con surfactante es más pequeño para mitigar la EPC que el
del tratamiento prenatal con glucocorticoides.
B.
Oxígeno.
1.
La administración de oxígeno
debe ser suficiente para mantener presiones arteriales de 50-80 mm Hg.
Estos límites en general son suficientes para satisfacer las demandas
metabólicas. Es preciso evitar niveles de FlO2 mayores de lo necesario
debido al peligro de potenciar el desarrollo de una lesión pulmonar y
retinopatía de la prematuridad. El oxígeno se calienta, se humidifica y
se distribuye a través de un mezclador de aire-oxígeno que permite un
control preciso de la concentración de oxígeno. Para los neonatos con
SDR agudo, el oxígeno se prescribe según la concentración que es
preciso administrar en la vía aérea del recién nacido y no por flujo, y
la concentración de oxígeno se controla al menos cada hora. Cuando es
necesaria la ventilación con bolsa (con o sin mascarilla) durante la
aspiración de la vía aérea, durante la colocación de un tubo
endotraqueal o ante un episodio de apnea, la concentración de oxígeno
debe ser similar a la identificada previamente a la ventilación para
evitar hiperoxia, y es preciso ajustarla como respuesta a la monitorización
continua.
2.
Monitorización
de los gases sanguíneos
(v. “Monitorización de gases sanguíneos y pruebas de función
pulmonar”). Durante los estadios agudos de la enfermedad, puede ser
necesaria la obtención de muestras frecuentes para mantener los gases
sanguíneos arteriales dentro de límites apropiados. Es preciso
determinar los gases sanguíneos arteriales (PaO2, PaCO2 y pH) entre 15 y
20 min. después de los cambios del tratamiento respiratorio, así como la
alteración de la FlO2 las presiones del ventilador o la frecuencia. Con
este objetivo utilizamos catéteres arteriales permanentes. Para
monitorizar continuamente la oxigenación empleamos pulsioxímetros.
En neonatos más estables, al monitorizar la PCO2 y el pH puede ser
suficiente obtener sangre del talón del niño previamente calentado.
C.
Presión
positiva en las vías aéreas (CPAP).
1.
Indicaciones.
Iniciamos el tratamiento con CPAP en neonatos con SDR en los que se
identifica distrés respiratorio leve, que requieren una FlO2 inferior a
0,4 para mantener PaO2 de 50-80 mm Hg y tienen una PaCO2 inferior a 50 mm
Hg. El tratamiento con CPAP precoz puede disminuir la necesidad de
ventilación mecánica y la incidencia de morbilidad pulmonar a largo
plazo. Sin embargo, en cada neonato es preciso analizar los beneficios
relativos de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para
la administración de surfactante artificial. En recién nacidos con SDR,
la CPAP probablemente contribuye a prevenir la atelectasia y mitigar el
edema pulmonar, así como preservar las propiedades funcionales del
surfactante. Por consiguiente, la PaO2 aumenta. La PaCO2 puede disminuir
si la CPAP permite que el neonato inspire en una parte mayor compliancia
de su curva de presión-volumen. No obstante, la ventilación minuto puede
disminuir con la CPAP, especialmente si la presión de distensión es
excesiva. Obtenemos radiografías de tórax antes o inmediatamente después
de iniciar la CPAP para confirmar el diagnóstico de SDR y excluir
alteraciones en las que este tipo de tratamiento debe abordarse con
precaución, como el escape aéreo.
2.
Métodos
para administrar CPAP.
Habitualmente iniciamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo
nasofaríngeo, empleando un respirador de flujo continuo. En general
empezamos con una presión de 5-7 cm H2O, con flujo suficientemente
elevado para evitar las reinhalaciones (5-10 l/min.), después ajustamos
la presión en incrementos de
1-2 cm H2O hasta un máximo de 8 cm H2O observando la frecuencia y el
esfuerzo respiratorio del
neonato y monitorizando la saturación de hemoglobina. Para
descomprimir el aire deglutido, siempre se introduce una sonda
nasogástrica.
3.
Problemas de CPAP.
a.
La CPAP puede intervenir con el retorno venoso al corazón y por
consiguiente con el gasto cardíaco. La presión positiva puede
transmitirse al lecho vascular pulmonar, aumentando las resistencias
vasculares pulmonares y, en consecuencia, favoreciendo un cortocircuito
derecha a izquierda. El riesgo de estos fenómenos aumenta a medida
que se incrementa la
compliancia pulmonar, al igual que con la resolución del SDR. En estas
circunstancias, la reducción de la CPAP puede mejorar la oxigenación.
b.
La hipercapnia puede indicar que la CPAP es demasiado elevada y,
por esta razón, se reduce el volumen respiratorio corriente.
c.
La utilización de dispositivos nasales o tubos nasofaríngeos no
resulta eficaz si el llanto o la abertura de la boca impiden la transmisión
adecuada de la presión o si el abdomen del neonato se distiende a pesar
de la inserción de una sonda nasogástrica. En estas situaciones,
frecuentemente es necesaria la intubación endotraqueal.
4.
Destete.
A medida que el recién nacido mejora, es preciso empezar a disminuir la
FlO2 en decrementos de 0,05. En general, cuando la FlO2 es inferior a
0,40, la CPAP puede disminuirse en decrementos de 1-2 cm H2O controlando
los gases sanguíneos después de cada ajuste. Un examen físico
proporcionará pruebas del esfuerzo respiratorio durante el destete y las
radiografías de tórax pueden contribuir a estimar el volumen pulmonar.
La disminución de la presión de distensión debe realizarse con precaución
si los volúmenes pulmonares parecen bajos y persiste la atelectasia
alveolar. En general interrumpimos la CPAP aproximadamente a 4-6 cm H2O.
Después, ajustamos el oxígeno ambiental de la manera apropiada.
D.
Ventilación
mecánica.
1.
El inicio del tratamiento
con respirador está influido por la decisión de administrar surfactante
(v. II. A). Las indicaciones son: PaCO2 superior a 50 mm Hg o que aumenta
rápidamente, PaO2 inferior a 50 mm Hg o saturación de hemoglobina
inferior al 90%, con FlO2 superior a 0,50 o apnea grave.
Los niveles reales de la PaO2 y la PaCO2 que requieren intervención
dependen del curso de la enfermedad y del peso del neonato. Por ejemplo,
una PaCO2 elevada precozmente en el curso del SDR en general indica la
necesidad de apoyo con respirador, mientras que la
misma PaCO2 cuando el recién nacido se está recuperando puede ser
controlada mediante una evaluación cuidadosa, observación y obtención
repetida de muestras antes de instituir cualquier intervención.
2.
Respiradores.
Para ventilar a los recién nacidos es útil un respirador de flujo
continuo, de presión limitada y ciclo de tiempo debido a que la forma de
la curva de presión, el tiempo inspiratorio y la presión pueden variarse
independientemente, así como porque el flujo continuo permite realizar
respiraciones espontáneas sin obstáculos. Para minimizar la lesión
pulmonar en prematuros muy pequeños y/o en mal estado, y para tratar a
los neonatos en los que los síndromes por escape aéreo complican el SDR,
puede ser útil una ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
a.
Ajustes
iniciales.
En general iniciamos la ventilación mecánica con una presión
inspiratoria máxima de 20-25 cm H2O una presión positiva al final de la
espiración (PEEP) de 4-6 cm H2O, una
frecuencia de 20.30 respiraciones por minuto, una duración inspiratoria
de 0,4-0,5 seg., y la FlO2 requerida previamente (habitualmente 0,50 a
1,00). Es útil ventilar al
recién nacido primero manualmente, utilizando una bolsa de ventilación y
un manómetro para determinar las presiones reales necesarias.
Es preciso observar el neonato para comprobar color,
movimiento del tórax y esfuerzo respiratorio, y el examinador debe
auscultar los ruidos respiratorios y advertir los cambios de saturación
de hemoglobina. Quizá se
requieran ajustes de las frecuencias del respirador según estas
observaciones o los resultados de los gases en sangre arterial.
b.
Ajustes.
Es preciso mantener la PaCo2 en límites de 45-55 mm Hg. La acidosis puede exacerbar el SDR. Por consiguiente, si se acepta una hipercapnia relativas para
minimizar las lesiones pulmonares, es necesario un control meticuloso de
cualquier causa de acidosis metabólica (p. ej., Soporte del gasto cardíaco).
Unos niveles de PaCO2 crecientes pueden indicar el inicio de
complicaciones, incluyendo atelectasia, escape aéreo o conducto arterioso
permeable sintomático. Los métodos
para disminuir la PaCO2 es incrementando la presión inspiratoria máxima,
disminuyendo la PEEP, incrementando el tiempo espiratorio o aumentando la
frecuencia respiratoria. Es
preciso determinar cuál es la maniobra adecuada, lo que requiere
experiencia y la valoración cuidadosa del neonato.
Habitualmente la PaO2 aumenta en respuesta al incremento de la FlO2
o de la presión media de la vía aérea (que aumenta a su vez, con
incrementos en la presión máxima inspiratoria, PEEP o tiempo
respiratorio). Los neonatos
que permanecen hipoxémicos a pesar de estas medidas en ocasiones mejoran
cuando se les administra sedantes o relajantes musculares, como
pancuronio. Algunos recién
nacidos experimentan hipertensión pulmonar, que es consecuencia del
cortocircuito derecha a izquierda a través de las vías fetales. En estos neonatos las intervenciones para disminuir la
resistencia vascular pulmonar pueden mejorar la oxigenación (v.
“Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido”, más
adelante). Con más
frecuencia, los recién nacidos prematuros permanecen hipoxémicos debido
al cortocircuito, en relación con el pulmón atelectásico, y responden a
las medidas que mejoran la insuflación pulmonar.
3.
Los
cuidados del neonato
sometido a ventilación mecánica incluyen una atención muy cuidadosa de
los signos vitales y del estado clínico.
Es preciso revisar frecuentemente la FlO2 y los ajustes del
respirador. Los niveles de
gases en sangre deben revisarse como mínimo cada 4-6 horas durante la
enfermedad aguda o más a menudo si el estado del recién nacido cambia rápidamente,
y entre 15 y 20 min. Después de cambios en el ajuste del respirador.
El efecto de pequeños cambios en la FlO2 puede evaluarse
utilizando un monitor transcutáneo de PaO2.
Las secreciones de la vía aérea pueden requerir aspiraciones periódicas.
4.
Signos
de alarma.
a.
Si el estado de un neonato tratado con CPAP o ventilación mecánica
se deteriora, es preciso sospechar los siguiente:
(1)
Obstrucción del tubo endotraqueal o mala colocación del mismo.
(2)
Mal funcionamiento del respirador.
(3)
Neumotorax.
b.
Acción
terapéutica.
El recién nacido debe ser desconectado del respirador y ventilado
normalmente con una bolsa de ventilación que debe estar siempre
disponible en la cabecera del paciente.
Se introduce un catéter adecuado de aspiración para determinar la
permeabilidad del tubo, y la posición del tubo se controla mediante la
auscultación de los ruidos respiratorios o mediante un laringoscópio.
En caso de duda, el tubo debe ser retirado y el neonato debe ser
ventilado mediante bolsa con mascarilla mientras se espera sustitución
del tubo. Es preciso revisar
el respirador par asegurarse de
que los ajustes de la FlO2
son apropiados. El tórax del
recién nacido se ausculta y se transilumina para comprobar la posibilidad
de un neumotorax. Si se
sospecha neumotorax, deben obtenerse radiografías de tórax, pero si el
estado del neonato es crítico, una punción inmediata con aguja es tanto
diagnóstica como terapéutica. También
pueden provocar SDR una hipotensión secundaria a hemorragia, fuga capilar
o disfunción miocárdica, que
deben tratarse mediante expansores del volumen sanguíneo, fármacos,
presores, o ambos. Un súbito deterioro también pueden causar un
neumopericardio o hemorragia intraventricular.
Estas situaciones será urgente una atención inmediata de los
procesos tratables.
5.
Destete.
A medida que el neonato muestra signos de mejora, se intentará la
deshabituación o destete del ventilador.
Los siguientes pasos son ejemplos y deben variarse en función de
los gases sanguíneos, el examen físico y las respuestas del recién
nacido.
a.
Pasos
del destete.
(1)
Disminuir la presión inspiratoria hasta 20 cm H2O y la PEEP hasta
5 cm H2O en decrementos de 1-2 cm H2O.
(2)
Reducir la FlO2 hasta 0,30-0,40 mediante decrementos de 0,05.
(3)
Disminuir la frecuencia del respirador 2 a 4 respiraciones por
minuto hasta 6-10 respiraciones por minuto a medida que aumenta la
respiración espontánea del neonato.
(4)
Los ajustes a los que la ventilación mecánica puede interrumpirse
satisfactoriamente varían con el peso, el estado, el estímulo
respiratorio y la mecánica pulmonar individual del recién nacido.
Los neonatos con un peso inferior a 2 kg suelen destetarse mejor
con frecuencias del respirador de aproximadamente 10 respiraciones por
minuto y después son extubados si se hallan estables con una FlO2
inferior a 0,30 y una presión inspiratoria máxima inferior a 18 cm H2O.
Los recién nacidos de mayor peso pueden tolerar una extubación a
partir de ajustes mayores. Frecuentemente
utilizamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo nasofaríngeo
para estabilizar los volúmenes pulmonares después de la extubación.
b.
El
fracaso del destete
puede deberse a una serie de causas, de las cuales son un ejemplo las
siguientes:
(1)
Presencia de edema pulmonar debido a fuga capilar durante los
estadios agudos de la enfermedad o desarrollo secundario a la persistencia
del conducto arterioso.
(2)
Atelectasia segmentaria o lobular, edema o enfisema intersticial,
que pueden retrasar el destete. La
recuperación del pulmón a partir de un SDR no es uniforme.
(3)
A medida que aumenta la compliancia pulmonar del neonato, es
preciso incrementar los tiempos inspiratorio y
espiratorio para permitir una insuflación y espiración del volumen de los
pulmones.
(4)
Inicio de enfermedad pulmonar crónica y apnea de la prematuridad.
Frecuentemente iniciamos un tratamiento con aminofilina antes de la
extubación en neonatos con un peso inferior a 1.250 g para mejorar el estímulo
respiratorio y prevenir la apnea (v. También “Apnea”, más adelante).
Un edema glótico o subglótico con la consecuente obstrucción aérea
puede responder al tratamiento con adrenalina racémica inhalada o
a glucocorticoides sistémicos.
E.
Tratamiento
de soporte.
1.
Temperatura.
El control de la temperatura es decisivo en todos los recién
nacidos de bajo peso al nacer, especialmente en los que experimentan una
enfermedad respiratoria. Si
la temperatura del neonato es demasiado elevada o excesivamente baja, las
demandas metabólicas aumentan considerablemente.
Si el SDR limita la captación de oxígeno, no pueden satisfacerse
demandas mayores. Para
mantener un medio térmico neutro para el neonato, es preciso utilizar una
incubadora o una lámpara térmica.
2.
Líquidos y nutrición.
a.
Los recién nacidos con SDR inicialmente requieren la administración
intravascular de líquidos. En general, iniciamos el tratamiento con líquidos
con 70-80 ml/kg/día, utilizando glucosa
al 10% en agua. En los
prematuros muy inmaduros, en los que se prevé mala tolerancia a la
glucosa o perdidas insensibles transcutáneas mayores, el tratamiento
suele iniciarse con 90-110 ml/kg/día.
La fototerapia, los traumatismos cutáneos y las lámparas térmicas
aumentan las pérdidas insensibles. La
administración excesiva de líquidos puede provocar un edema pulmonar e
incrementar el riesgo de persistencia del conducto arterioso (PCA) sintomática.
La clave del tratamiento con líquidos es la monitorización
cuidadosa de los electrólitos séricos y el peso corporal, y ajustes
frecuentes de los líquidos según esté indicado.
También es preciso monitorizar la diuresis y la densidad de la
orina, que pueden no reflejar fidedignamente el estado de hidratación.
En los neonatos con un SDR es frecuente la retención de líquidos.
Por el contrario, en los prematuros muy inmaduros, a menudo, se
describe la falta de eficacia de la concentración renal y experimentan
extraordinarias pérdidas por evaporación.
b.
El segundo día,
habitualmente añadimos sodio (3 mEq/kg/día), potasio (2 mEq/kg/día) y
calcio (100-200 mg/kg/día) a los líquidos.
Si se identifica acidosis metabólica, en lugar de cloruro sódico
puede emplearse acetato o bicarbonato sódico.
Si es poco probable que en pocos días pueda alcanzarse una nutrición
oral adecuada, normalmente empezamos añadiendo una solución de aminoácidos
y una de lípidos intravenosa el segundo o tercer día.
c.
En la mayor parte de
los recién nacidos con SDR, entre el segundo y el cuarto día se observa
diuresis espontánea que precede a la mejoría de la función pulmonar.
A pesar de que la furosemida puede contribuir a estimular la
secreción de agua, su utilización se ha asociado con una mayor
incidencia de persistencia del conducto arterioso sintomática.
Si a las 1-2 semanas de vida no se ha identificado una buena
diuresis y mejora de la enfermedad pulmonar, esto puede significar el
inicio de una enfermedad pulmonar crónica.
En estos neonatos, los diuréticos frecuentemente mejoran la función
pulmonar.
3.
La
circulación
se evalúa monitorizando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y
la perfusión periférica. Si
se requiere el empleo de sangre o expansores de volumen hay que ser
prudente, y pueden utilizarse fármacos presores como soporte de la
circulación. Frecuentemente
utilizamos dopamina (empezando con 2,5-5 ug/kg/min) para mejorar la
perfusión y la diuresis y prevenir la acidosis metabólica.
Después de las primeras 12-24 h, la hipotensión y la mala perfusión
pueden ser la consecuencia de una amplio cortocircuito izquierda a derecha
a través del conducto arterioso permeable, por lo que debe realizarse una
evaluación cuidadosa. Es
preciso monitorizar el volumen de sangre extraída, y en los prematuros de
muy bajo peso al nacer, en mal estado y con SDR, en general debe ser
reemplazada por una transfusión de concentrados de hematíes cuando el
hematócrito disminuye hasta valores inferiores a 35-40%.
4.
Posible
infección.
Dado que la neumonía puede empeorar los signos
clínicos y radiológicos de la MHP, obtenemos hemocultivos y
hemogramas completos con un recuento leucocitario en todos los recién
nacidos con MHP, y los tratamos con antibióticos de amplio espectro
(ampicilina y gentamicina) durante al menos 48 horas.
F.
Complicaciones agudas.
1.
Escape
aéreo.
Cuando un neonato con SDR se deteriora, típicamente con hipotensión,
apnea, bradicardia o acidosis persistente, es preciso sospechar
neumotorax, neumomediastino, neumopericardio o enfisema intersticial.
2.
Infecciones.
Pueden acompañar el SDR y presentarse de diversas formas. Asimismo
la instrumentación, como los catéteres o el equipo de ventilación,
proporcionan un acceso para que los microorganismos invadan al neonato
pretérmino, con un sistema inmunitario inmaduro.
Siempre que se sospeche infección, es preciso obtener cultivos y
administrar antibióticos inmediatamente.
3.
Hemorragia
intracraneal.
Los neonatos con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intracraneal
y deben ser monitorizados con ecografías craneales.
4.
Persistencia
del conducto arterioso (PCA).
Frecuentemente complica el SDR.
La PCA típicamente empieza con disminución de la presión
vascular pulmonar. Si no se
trata puede producir el aumento del cortocircuito derecha a izquierda y,
en último término, insuficiencia cardíaca congestiva manifestada por un
empeoramiento respiratorio y cardiomegalia.
Las consecuencias sistémicas del cortocircuito pueden incluir
disminución de la presión arterial media, acidosis metabólica,
disminución de la diuresis y empeoramiento de la ictericia debido
al deterioro de la perfusión de los órganos.
En los recién nacidos con PCA no tratada se describe mayor riesgo
de hemorragia intraventricular. En
general, tratamos a los neonatos, en especial a los prematuros con peso
inferior a 1.500 g, con
indometacina intravenosa si desarrollan cualquier signo de PCA sintomática,
como soplo sistólico o continuo, precordio hiperdinámico, pulsos
saltones o ensanchamiento de la presión del pulso.
En los prematuros con
peso inferior a 1.000 g, iniciamos el tratamiento con indometacina cuando
se advierte clínicamente por primera vez la PCA (es decir, presencia de
soplo ductal sin los signos o síntomas de un gran cortocircuito izquierda
a derecha). Reservamos la
ligadura quirúrgica para los neonatos en los que la indometacina está
contraindicada (p. Ej, pacientes con una insuficiencia renal o
enterocolitis necrosante) o los recién nacidos en los que una o más
tandas de indometacina no han sido satisfactorias.
En los neonatos de mayor peso que continúan mejorando a pesar de
la PCA y en los que no se demuestra insuficiencia cardíaca, una restricción
leve de líquidos y el tiempo pueden comportar el cierre del conducto.
G.
Complicaciones a largo plazo.
1.
Enfermedades pulmonares crónicas.
Aparecen
en el 5-30% de los supervivientes sometidos a tratamiento con respirador
por SDR.
2.
Retinopatia de la prematuridad.
Los
neonatos prematuros presentan riesgo de renitopatía.
El tratamiento con oxígeno ha de monitorizarse cuidadosamente y
todos los prematuros de muy bajos peso al nacer deben someterse a exámenes
oftalmológicos.
3.
Se
estima que en el 10.15% de supervivientes de SDR
aparece deterioro neurológico. Los
factores contribuyentes incluyen las circunstancias del parto prematuro,
La inmadurez de los prematuros al nacer y el riesgo asociado de afecciones
neurológicas, como hemorragia intraventricular y leucomalacia
periventricular. La prevención
de la asfixia perinatal y una atención cuidadosa a la oxigenación, la
perfusión, la nutrición y las demandas metabólicas pueden mejorar los
resultados.
Bibliografía: 1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 441:445 1999 3.- Manual de Normas de Tratamientos Neonatales. Maternidad Concepción Palacios. Año 1989. |
