El síndrome de insuficiencia renal aguda se caracteriza por la repentina instalación de incapacidad de la función renal para regular el volumen y la composición de la orina, que persiste aún después que la causa precipitante ha sido corregida y que generalmente es reversible.

Este trastorno se acompaña casi siempre de oligo-anuria pero en ocasiones puede cursar con poliuria enmascarando la incapacidad renal para mantener la constancia del medio interno.

Etiología

Orígen Pre-renal

#  Volumen intravascular disminuido

.-  Hemorragias

.-  Quemaduras

.-  Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea )

.-  Pérdidas renales (diuréticos, nefropatías perdedoras de sal)

.-  Otras (secuestro de fluídos en tercer espacio)

#  Disminución del volumen arterial efectivo

.-  Vasodilatación periférica (anti-hipertensivos, sepsis)

.-  Disminución del gasto cardíaco ( I.C.C, taponamiento cardíaco)

#  Isquemia

.-  Shock (séptico, hipovolémico, quirúrgico, traumático. etc.)

.-  Cirugía de corazón abierto

.-  Hipoxia neonatal

#  Alteraciones hemodinámicas renales primarias

.-  Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (indometacina)

.-  Sindrome hepato-renal

.-  Drogas ( Inhibidores de la enzima convertasa)

Origen Renal

#  Glomerulares

.-  GNA post estreptocócica

.-  Sindrome hemolítico y urémico

.-  Nefropatía por LES

.-  Nefropatía de la Púrpura de Schönlein-Henoch

.-  Vasculitis

.-  Otras

#  Túbulo intersticiales

.-  Nefritis tubulo-intersticial aguda bacteriana

.-  Obstrucción intra tubular

.-  Necrosis tubular aguda

.-  Otras

#  Vasculares

.-  Obstrucción bilateral de la arteria renal

.-  Obstrucción bilateral de la vena renal

.-  Coagulación intravascular diseminada

.-  Rechazo agudo del  riñon transplantado

Orígen Post-Renal

.-  Litiasis

.-  Uropatía obstructiva bilateral

.-  Compresión extrínseca

Causas por Edades

Lactantes

.-  Sindrome hemolítico-urémico

.-  Hipoxia

.-  Deshidrtación grave

.-  Shock

Pre-escolares

.-  Sindrome hemolítico-urémico

.-  G.N.A. post-estreptocócica

.-  Deshidratación severa

.-  Shock

Escolares

.-  G.N.A. post-estreptocócica

.-  G.N.A. Idiopática

.-  Nefritis túbulo intersticial por hiper uricemia

.-  Deshidratación severa

.-  Shock

 Manifestaciones Clínicas

Fase Oligúrica:    La oliguria o excepcionalmente anuria, es el signo característico y a menudo se acompaña de hipernea, edema y signos neurológicos como sopor, espasticidad, crisis convulsivas, o estado de coma.

La oliguria se caracteriza por la emisión de orina en volumenes menores de 12 ml/m²sc/min. o de 300 ml/m²sc/día, habitualmente en el lactante tiene una duración de 5 días, aunque puede prolongarse por más tiempo, sin embargo, en algunos casos  puede faltar al inicio, o ser de tan corta duración que pase inadvertida.

Es frecuente la presencia de edema que se debe fundamentalmente a exceso en la administración de líquidos el cuál puede ser por descuido o por la  idea errónea de aumentar la diuresis. En sangre se encuentra reducción del Ph  y el contenido total de CO2 y las orinas son generalmente neutras o poco ácidas.

La reducción en la velocidad de filtración glomerular provoca aumento en la concentración sanguínea de la urea, creatinina, ácido úrico, ácidos orgánicos particularmente fosfatos y sulfatos y cationes intracelulares como el potasio y magnesio.

Fase Poliúrica:  : Es la eliminación de orina mayor de 80 ml/m²sc/hora o de más de 1.920 ml/m²sc/día. Esta fase está caracterizada por fenómenos de deplesión que pueden llevar a deshidratación y/o pérdida importante de electrolitos. La incapacidad de la regulación tubular habitualmente persiste varios días después de la recuperación de la función glomerular.

Fase de Recuperación:    Al terminar la fase poliúrica se normalizan las cifras de úrea, creatinina, electrolitos séricos y desaparecen las manifestaciones clínicas, sin embargo, en algunos pacientes la recuperación completa puede durar algunos meses, dependiendo de la causa que originó el problema.

Pruebas de Laboratorio y Diagnóstico

§         Urea y Creatinina elevadas

§         Densidad urinaria habitualmente  < de 1.010 y un Ph alcalino o poco ácido

§         Gases arteriales muestran acidosis metabólica

§         Hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia y hipocalcemia.

§         La hematología muestra anemia y, en casos de SHU hay leucocitosis y                                           fragmentaciones globulares.

§         Rx. de tórax: útil para valorar el grado de hipervolemia, además de complicaciones infecciosas.

§         Ultrasonido: demuestra la existencia de los dos riñones, nos da información sobre tamaño y las características del parénquima renal.

§         Rx. simple de abdomen: nos permite excluir la existencia de cálculos                                            radio-opacos.

.-  FeNa: es la fracción excretada de sodio, la cuál se obtiene dividiendo el U/P de sodio entre el U/P de Cr. y multiplicando el resultado por 100, tiene una sensibilidad y especificidad de 90%, observándose valores  < de 1 en casos de oliguria funcional y > de 3 en los casos de IRA.

.-  La prueba del Manitol ha sido ampliamente utilizada, consiste en administrar una dosis de 7,5 gr/m²sc por VIV. en 30 min, se considera negativa y diagnóstica de IRA la obtención de un volumen urinario < de 12 ml/m²sc en la hora siguiente a la administración, se requiere que el paciente está bien hidratado y con catéter vesical.

Tratamiento médico conservador

**  Administración de líquidos: es necesario un estricto control de líquidos que permita mantener un estado de normovolemia.

El volumen de líquidos debe ser el correspondiente a las pérdidas insensibles (600 ml/m²sc/día) menos el agua de oxidación de los alimentos (200 ml/m²sc/día) es decir, 400 ml/m²sc/día, al cual se le agrega el de las pérdidas sensibles., si el balance es adecuado el paciente debe perder 1% de su peso diariamente. Se debe reponer el 90% de la orina y los electrolitos manteniendo un balance ligeramente negativo para no perpetuar la poliuria.

**  Administración de Electrolitos:

Sodio:  El problema más frecuente es la hiponatremia, la cual es debida a hemodilución y su tratamiento es la restricción de líquidos.

Potasio:  En ocasiones la hiperpotasemia no representa un aumento del potasio corporal sino la movilización del mismo desde el interior de la célula y por lo tanto sus niveles deben interpretarse de acuerdo al equilibrio ácido-base, cuando se presenta es una verdadera emergencia terapéutica.

Calcio:  Se encuentra hipocalcemia, cuando es sintomática se administra gluconato de calcio a dosis habituales de 100 a 200 mg/kg/dosis VIV, lentamente, diluido en partes iguales con solución glucosada al 5%,con control clínico del paciente.

**  Equilibrio acido-base:    La acidosis metabólica se trata con bicarbonato de sodio mediante la fórmula de Exceso de base x Kg de peso x 0,3 = mEq a administrar, usando la mitad diluída en partes iguales, VIV, lentamente para evitar las complicaciones del SNC, con la corrección de la acidosis se puede presentar tetania o convulsiones.

**  Hipertensión arterial:  Generalmente es secundaria a hipervolemia. Cuando no cede con diuréticos debe manejarse con diálisis.

**  Prevención y tratamiento de las infecciones: En ningún caso está indicado el empleo de antibióticos profilácticos, cuando se sospeche una infección debe tratarse en forma rápida y enérgica con las drogas más útiles, menos nefrotóxicas y de espectro más reducido.

**  Nutrición:    Se recomienda suministrar el máximo aporte calórico posible ( mínimo 400 kcal/m²sc/día ) . Inicialmente se emplea la VIV, pero tan pronto las condiciones del paciente lo permitan , se debe iniciar la alimentación por VO o por gastroclisis, si no es posible hay que recurrir en forma precóz a la hiperalimentación parenteral.

Procedimientos de diálisis

Debe recurrirse a ellos en los casos de trastornos electrolíticos o metabólicos severos, como la hemodiálisis presenta  dificultades técnicas, sobre todo en niños pequeños, se prefiere la peritoneal que es un procedimiento relativamente sencillo y efectivo.

Bibliografía

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