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Recopilado por el Dr. Samuel E. Rondón Guerra. Jefe del Servicio de Neonatología del Hospital Central de San Felipe. Estado Yaracuy. Venezuela.

 


Las manifestaciones clínicas se relacionan en tres categorías:


a) Lesiones cutáneas, oculares y bucales:
aproximadamente el 40% de los neonatos presentan lesiones localizadas en piel, los ojos o las mucosas, donde aparecen vesículas normalmente entre los 6 a 9 días de vida; el 10% de estos niños pueden sufrir mas tarde alteraciones neurológicas y los bebes con queratoconjuntivitis pueden desarrollar coriorretinitis, cataratas y retinopatía. Es importante controlar la evolución oftalmológica y neurológica en todos los niños con lesiones mucocutaneas por el VHS. Cuando se producen tres o mas recurrencias con vesículas, aumenta el riesgo de complicaciones neurológicas.


b) Infección del SNC:
una tercera parte de los recién nacidos con VHS presentan encefalitis en ausencia de enfermedad diseminada. El 40 a 60% de estos neonatos carecen de vesículas mucocutaneas. Los síntomas pueden aparecer entre los 10 a 14 días de vida y consisten en somnolencia, convulsiones, inestabilidad térmica e hipotonía. En la enfermedad diseminada, se cree que el VHS invade SNC por siembra hematógena y si no existe enfermedad diseminada la infección al SNC se debe probablemente a siembra axonal retrograda.
Las alteraciones a largo plazo incluyen microcefalia, hidranencefalia, quistes porencefalicos, espasticidad, ceguera, coriorretinitis e incapacidades para el aprendizaje.


c) Infección diseminada:
es la forma mas grave y constituye el 22% de los casos de infección por VHS. La mortalidad es mayor al 50% y se relaciona mas que todo por neumonitis. Los síntomas pueden iniciarse durante la primera semana de vida. Generalmente se afectan el hígado, las suprarrenales y otros múltiples órganos. Dos terceras partes sufren de encefalitis. Los hallazgos clínicos consisten en convulsiones, shock, distres respiratorio, CID, y neumonitis. El exantema vesicular típico puede faltar hasta en el 20% de los casos. El 40% de los sobrevivientes presentan morbilidad.

Tratamiento:
1) Vidarabina.
2) Aciclovir, inhibidor selectivo de la replicación vírica con mínimos efectos secundarios sobre el huésped, es la droga de elección. En las infecciones cutáneas, oculares y bucales se administran 10 a 15 mg/Kg. cada 8 horas, vía intravenosa, durante 10 a 14 días. Los neonatos con enfermedad del SNC o diseminada han de recibir 10 a 15 mg/kg cada 8 horas, vía intravenosa, por 21 días. En afecciones oculares deben usarse agentes antivirales tópicos, como los preparados oftálmicos de tifluorotimidina, vidarabina o yododesoxiuridina. No se recomienda el uso de gammaglobulina humana IV para profilaxis posexposicion al HSV o para el tratamiento en neonatos. Esta en estudio el uso de aciclovir oral para la profilaxis postratamiento a la dosis de 300 mg/kg/m2/dosis, administrados dos a tres veces al día por 6 meses.

Bibliografía:
1.- Cloherty, J.,Stark A. Manual de Cuidados Neonatales, 269:379. 1999
2.- Gordon B. Avery, Mary Ann Fletcher, Mhairi G. Mac Donald. Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th edition, 1999; 1121:1184.,

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