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Son erupciones generalizadas, eritematosas, compuestas de numerosos elementos semiológicos como pápulas, vesículas, pústulas petequias producidas por diferentes microorganismos. Nos referimos a los exantemas virales más comunes como son la rubéola, la roséola o exantema súbito, el eritema infeccioso y la enfermedad mano-pie-boca; la varicela es tratada en su capítulo respectivo; también mencionaremos algunos exantemas virales relativamente nuevos como son el síndrome de Gianotti-Crosti, el exantema unilateral laterotorácico y el síndrome papulopurpúrico en "guantes y medias". Los exantemas bacterianos como la escarlatina y el síndrome de Kawasaki son tratados en el capítulo de Urgencias en Dermatología Pediátrica.
Rubeola
Enfermedad frecuente en la niñez y adultos jóvenes; es una de las infecciones de curso más benigno en los niños, excepto la forma congénita que se produce en el feto durante el primer trimestre del embarazo. Del 15 al 20% de los hijos de madres con rubéola durante el primer trimestre, presentan una o más malformaciones congénitas. El período de incubación es de 14 a 21 días y la fase contagiosa va de 5 días antes, a 6 días después del exantema.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Es producida por un virus ARN de cadena sencilla, del género Rubivirus, de la familia Togaviridae; el humano es el único hospedero vertebrado conocido. Se piensa que su dimensión es por la vía respiratoria; generalmente las personas infectadas tienen grandes concentraciones virales en nariz y garganta que pasan al medio ambiente permitiendo de esta forma la transmisión respiratoria; así mismo, se piensa que él puede contaminar sus propias manos, sirviendo esto también como medio de diseminación por contacto directo (vía fomites-manos-respiratoria o mano-mano-respiratoria). El virus se ha encontrado en secreciones nasofaríngeas desde el día 7 antes del exantema y el día 14 después de aparecido. Los niños con rubéola congénita, eliminan virus de la nariz y garganta durante varios meses y son responsables de diseminar el virus a contactos susceptibles. En la rubéola congénita existe daño celular específico no citolítico con daño vascular generalizado.
CUADRO CLÍNICO
El exantema, aunque no lo presenta el 40% de los pacientes, aparece en cara y va descendiendo rápidamente al cuello, tronco y extremidades en cuestión de 24 horas y la duración de dicho exantema, va de 3 horas hasta 5 días. Semiológicamente se observan maculopápulas finas, discreta, que confluyen en el tronco, cambiando de apariencia en horas; luego deja una descamación fina especialmente en zonas que han sido mayormente comprometidas.
La presencia de adenopatías suboccipitales y retroauriculares son sugestivas pero no patognomónicas de la entidad; pueden aparecer 1 a 5 días antes del exantema y generalmente ceden después de la desaparición de éste. La fiebre, odinofagia, conjuntivitis, cefalea y anorexia, son pródromos más frecuentes en los adolescentes y adultos. El 30% de la mujeres y el 5% de los hombres, desarrollan artritis de pequeñas articulaciones de manos y pies y ocasionalmente de hombros, codos, rodillas y la columna, con una duración hasta de 2 semanas. Otras complicaciones son la púrpura trombocitopénica o no trombocitopénica y la encefalitis. La rubéola congénita además de la clásica triada de cataratas, sordera y malformaciones cardíacas, puede dar compromiso en otros sistemas, que se pueden manifestar desde el nacimiento, o meses después, con bajo peso, púrpura, hiperbilirrubinemia, hepatoesplenomegalia, neumonía, defectos óseos y meningoencefalitis. Los hallazgo cutáneos más característicos son las maculopápulas purpúricas infiltradas, de 0,2 a 0,8 cm conocidas como "pastelillos de arándano" diseminadas o localizadas en el tegumento; aparecen desde el nacimiento o en las primeras 24 horas y regresan espontáneamente en 3 a 6 semanas. La histología de las lesiones muestra agregados dérmicos de células grandes nucleadas y eritrocitos conocidos como eritropoyesis dérmica; estos hallazgos se pueden ver en otras patologías infecciosas virales del feto. También se ven zonas de hiperpigmentación en frente y mejillas, eritema reticulado de cara y extremidades, eczema y urticaria recurrente.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
EN LA FORMA CONGÉNITA:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Con otras exantemáticas virales como el sarampión, exantemática bacteriana como la escarlatina y con toxidermias medicamentosas.
CONDUCTA
El tratamiento es sintomático. Su prevención es con la vacuna de virus vivos atenuados, asociada a la del sarampión y las paperas (MMR); se debe colocar al año y 11 años de edad y en mujeres en edad fértil que no han sufrido la enfermedad. Los niños infectados no deberán ir al colegio 7 días después de iniciado el exantema. La rubéola congénita es contagiosa hasta el año de edad a no ser que los cultivos nasofaríngeos y de orina, sean negativos a los 3 meses de edad.
ERITEMA INFECCIOSO
Conocida también como Quinta enfermedad, fue descrita por Tschamer en 1886; es una infección viral, aguda, levemente contagiosa, que afecta principalmente a niños de 3 a 15 años; se desarrolla generalmente sin síntomas previos con un período de incubación de 4 a 14 días o incluso hasta 21 días.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Producida por un virus ADN, el Parvovirus B19. Su diseminación es por secreciones respiratorias y por sangre, ya que en estadios iniciales de la enfermedad se ha aislado de allí partículas virales. Aparece en casos esporádicos o por epidemias y el contagio se da en el 50% de los contactos. El exantema puede ser mediado por complejos inmunes aunque en la biopsia de piel de un paciente se demostró ADN B19 y proteínas de la cápside.
CUADRO CLÍNICO
Algunos presentan cefalea, fiebre baja y malestar general hasta por 3 días; ocasionalmente, aparece diarrea, odinofagia, artralgias y dolor abdominal; estos síntomas coinciden con la excreción del virus por la orofaringe. El exantema presenta tres estadios.
El estadio 1,
comprende desde 7 días después de los pródromos hasta 18 días
después de inicio de la infección; son característicos el signo de
la "cachetada" y la palidez circumoral. En este tiempo la enfermedad
ya no es infecciosa.
El estadio 3 del exantema, dura de 1 a 3 semanas y consiste en períodos de aumento del exantema asociados a factores ambientales como el sol, baños con agua caliente o al ejercicio. Algunos describen aquí la presencia de exantema eritematoso en mucosa bucal y genital. En las fases iniciales existe leucocitos con linfopenia y en las finales eosinofília y linfocitosis. Dentro de las complicaciones está la infección intrauterina que puede ser atípica o silenciosa, llevando a abordo espontáneo, hidrops fetalis y muerte fetal. El virus inhibe la eritropoyesis, produciendo anemia severa que lleva a falla cardíaca, edema y muerte; el riesgo de muerte fetal es menos del 10%, después de comprobar infección materna en la primera mitad del embarazo y es mayor en la segunda mitad (riesgo mayor en el segundo trimestre). Otras complicaciones son la artropatías, manifiestas más en el adulto y crisis de anemia aplástica asociadas a anemias hemolíticas y estados de inmunosupresión. El virus infecta los precursores eritroides de la médula ósea e inhibe de esta manera la eritropoyesis, además de alterar la megacariocitopoyesis. Existe un caso reportado de un niño de 7 años con persistencia de lesiones del eritema infeccioso por más de 40 días con desarrollo de anemia secundaria a una leucemia linfocítica aguda.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras exantemáticas virales (rubéola, roséola, ecovirus y coxsackie), la escarlatina y recciones medicamentosas.
CONDUCTA
El tratamiento es sintomático. Pacientes con crisis plásticas requieren transfusión de glóbulos rojos. Una vez aparece el exantema, los niños ya no son contagiosos, por lo que podrán asistir normalmente al colegio. Los niños infectados en útero, deberán ser evaluados prospectivamente para determinar hasta donde resultarán secuelas, ya que muchos de estos son asintomáticos.
Exantema Súbito
También conocida como roséola infantum o sexta enfermedad; antiguamente, pseudorubéola o fiebre de los tres días. Ocurre el 30% en menores de 3 años; es esporádica y su período de incubación se estima en 5 a 15 días.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
En 1988 fue aislado el virus herpes 6 en cuatro lactantes con roséola y después de esto, otros estudios lo han confirmado. Existen dos cepas del virus herpes humano tipo 6 (HHV-6), la A, que ha sido aislada en adultos inmunosuprimidos y la B, más aislada en niños con roséola o enfermedad febril aguda. La viremia por HHV-6 ocurre en la fase aguda de la enfermedad, seguida de la presencia de anticuerpos contra el virus; se piensa que el exantema se debe a la neutralización del virus en la piel al final del período de la viremia. El humano es el único hospedero natural. La transmisión se hace a través de secreciones infectadas y debido a los hallazgos de HHV-6 en las glándulas salivales y la detección del ADN viral en la saliva, existe la hipótesis de que las secreciones orales infectadas son usualmente el inóculo a lactantes y niños, también se habla de transmisión intrauterina o perinatal por el hallazgo del virus en el tracto genital femenino. Otros estudios sugieren que el herpes virus humano 7, también puede producir exantema súbito.
CUADRO CLÍNICO
Aparece fiebre alta (39 a 40 °C) pero el estado general no es malo, la duración de la fiebre es de 2 a 3 días aunque un 15% la hace por más de 6 días; sin embargo, puede haber ausencia de fiebre con exantema o enfermedad febril sin exantema. Se puede observar un adema periorbitario que le da al paciente una apariencia de "dormilón" y generalmente precede al exantema; cuando cede la fiebre hace aparición el exantema consistente en maculopápulas eritematosas de 2 a 3 mm parecidas a las de la rubéola y existe un caso reportado con vesículas en caras y extremidades al noveno día de la enfermedad; inician en cuello y tronco y se diseminan a cara, cuero cabelludo, nalgas y parte proximal de extremidades; su duración es de 1 a 2 días aunque hay casos de pocas horas de duración y de ahí su nombre de "súbito". El cuadro se puede acompañar de adenopatías cervicales y occipitales y en algunos casos de diarrea. Como complicaciones existen la hepatitis, la encefalitis y las convulsiones en el 10% de los casos, antes se creían de origen febril pero algunos estudios apuntan a una innovación directa del HHV-6 al sistema nervioso central detectándose su presencia en el LCR por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rubéola y otras exantemáticas virales. Toxidermia medicamentosa.
CONDUCTA
El tratamiento es sintomático.
Enfermedad mano-pie-boca
Comprendida dentro del grupo de "nuevos exantemas", producida por el virus coxsackie A16 y ocasionalmente A5, A9, A10, A16, B1, B3 y enterovirus 71. La mayoría de casos se describe en niños y las epidemias han demostrado transmisión horizontal y vertical; el período de incubación es de 3 a 6 días y su transmisión es por vía fecal-oral y respiratoria.
CUADRO CLÍNICO
Existe un pródromo con
fiebre baja, anorexia, dolor en la boca y dolor abdominal y a los
días aparecen el exantema y el enantema. En la boca se desarrollan
maculovesículas de 1 a 3 mm sobre una base eritematosa en paladar,
encías y lengua, se ulceran, son dolorosas y duran hasta 6 días; el
44% hace lesiones en lengua parecidas a las estomatitis aftosa.
Las complicaciones son raras; están descritas miocarditis, neumonía y meningoencefalitis.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Por las lesiones mucosas con herpangina, las aftas y la gingivoestomatitis herpética.
CONDUCTA
El tratamiento es sintomático.
Exantema unilateral laterotorácico (Exantema periflexural asimétrico de la infancia)
Término descrito por Bodemer y DeProst en 1992; también denominado exantema periflexural asimétrico infantil. Generalmente aparece a los 2 años de edad, más frecuente en las mujeres.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Desconocida. Se sugiere una causa viral por los brotes epidémicos, la clínica y su evolución; el 77% de los casos presentan signos de infección como fiebre, rinofaringitis, odinofagia, conjuntivitis y diarrea antes del exantema.
CUADRO CLÍNICO
Consiste en pápulas eritematosas liquenoides a nivel de axila y parte lateral del tronco y menos frecuente en cara y extremidades; existe un caso descrito con compromiso de cara, genitales, dorso de mano y pies, y palmo plantares. El 90% se vuelven bilaterales entre la primera y tercera semana, con la aparición de lesiones al otro lado del tronco o cerca de codos y rodillas. El exantema es pruriginoso y persiste hasta por 5 semanas, su distribución es centrífuga y resuelve espontáneamente; la secuencia de las lesiones es con micropápulas rodeadas de un halo, seguidas de eczematización con coalescencia de las lesiones dejando un centro oscuro y posterior descamación. Algunos describen lesiones en placas anulares o reticulares con vesículas, escoriaciones y púrpura. A la histología aparece infiltrado linfocítico periecrino, que varía según el tiempo de evolución de la lesión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Erupciones virales inespecíficas, toxidermias medicamentosas, escabiosis, escarlatina, tiña corporis, dermatitis por contacto, miliaria, síndrome de Gianotti-Crosti y la pitiriasis rosada.
CONDUCTA
El manejo es sintomático.
Sindrome papulo purpúrico en guantes y medias
Exantema descrito en 1990 por Harms y colaboradores; se cree es de origen viral y ya en varios casos se ha confirmado infección primaria por parvovirus B19; otros virus implicados en casos aislados incluyen hepatitis B, coxsackie B6, sarampión y citomegalovirus.
CUADRO CLÍNICO
Descrito en adolescentes y adultos jóvenes pero, cada vez se conocen más casos en niños. Se desarrolla un adema y eritema simétrico en manos y pies con demarcación en muñecas y tobillos por pápulas eritematosas confluentes, es doloroso o pruriginoso; luego en la misma distribución aparecen petequias y otras zonas afectadas son los glúteos, regiones inguinales, cara interna de los muslos, codos y rodillas; las lesiones se curan en 1 a 2 semanas dejando descamación. La infección de mucosa genital y adema de labios con ulceraciones en lengua, queilitis angular y petequias en paladar, también pueden ocurrir acompañadas de adenopatías y fiebre leve. En la histopatología puede haber vasculitis leucocitoclástica con infiltrado linfocitario perivascular con extravasación de eritrocitos. Los estudios paraclínicos son inespecíficos (leucopenia, trombocitopenia y aumento leve de enzimas hepáticas).
Revisar...http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-00752005000500008&script=sci_arttext
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El sarampión atípico (fiebre alta, los pródromos, la tos y dolor abdominal, están ausentes en el síndrome papulopurpúrico). Con el síndrome de Kawasaki (la diferencia en el grupo de edad, la fiebre alta y prolongada, ayudan a la diferencia, además de la trambocitosis presente en el Kawasaki). Otras patologías que cursan con púrpura.
CONDUCTA
El manejo es sintomático.
Sindrome Gianotti-Crosti
Conocido también como acrodermatitis papular de la infancia, es considerado como una respuesta cutánea a varios agentes microbianos, de curso benigno y autolimitado, caracterizado por pápulas eritematosas monomorfas de distribución simétrica en cara, glúteos y extremidades.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
Fase prodrómica con infección respiratoria, linfadenopatías generalizadas, hepatomegalia y diarrea. Afecta niños entre los 3 meses y los 15 años. Las lesiones consisten en pápulas aplanadas, eritematosas, monomorfas, no siempre de distribución simétrica que comprometen cara, glúteos, extremidades, regiones palmoplantares y ocasionalmente parte superior de la espalda; a veces son purpúricas y liquenoides; la duración de las lesiones suele ser de 20 días o más; puede existir prurito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otros exantemas virales, el prúrigo estrófulo y la dermatitis atópica, pero la distribución anatómica característica ayuda a diferenciarla, así como su evolución.
CONDUCTA
Manejo sintomático. Descartar hepatitis anictérica.
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El signo de
Forcheimer, consiste en un enantema petequial o macular en el
paladar blando, presente en el 20% de los pacientes durante la fase
prodrómica o el primer día
de erupción.
El estudio 2, se
desarrolla del primer al cuarto día del exantema facial con la
aparición de lesiones maculopapulares, eritematosas, morbiliforme,
circinadas o anulares en el tronco y en las extremidades en
dirección caudal; hacia el final de esta fase, el exantema se aclara
en el centro, dando un patrón reticulado o en "encaje"; puede ser
pruriginoso en más del 15% de los casos, afecta más las zonas
extensoras de las extremidades y puede comprometer palmas y plantas.
En las manos y pies,
especialmente en dorso, bordes laterales y en la base de los dedos,
cara plantar, aparecen vesículas ovaladas con bordes eritematosos,
generalmente asintomáticas. Algunas pápulas y vesículas pueden
evidenciarse en los glúteos, rodillas, brazos y cara. Las lesiones
suelen resolverse entre 2 y 7 días. Algunos manifiestan, además,
fiebre, diarrea, artralgias y 22% de los casos presentan adenopatías
cervicales o submandibulares. 
Aunque fue descrita
desde 1953 por Ferdinando Gianotti, fue hasta 1970 cuando él mismo
logró reconocer al Ag de superficie del virus de la hepatitis B como
el agente causante, y casos posteriores han demostrado que otros
agentes virales pueden desencadenar el cuadro (hepatitis A, Epstein
Barr, citomegalovirus, Coxsackie A16, B14, B5, Adenovirus,
Rotavirus, Enterovirus, Virus sincital respiratorio) y casos
desarrollados, posterior a vacunas, como la difteria, pertusis y BCG
se han descrito.