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Aminoaciduria

 

Normalmente se elimina por orina una cantidad de aminoácidos inferior al gramo diario (por término medio entre 100 y 300 mg.).  Actualmente se detectan por cromatografía en papel, interesando la proporción de los distintos aminoácidos.

 

Bajo dos circunstancias patogénicas puede darse en la práctica una aminoaciduria excesiva: bien porque haya un exceso de aminoácidos en sangre (N amínico elevado), o bien porque exista una deficiente reabsorción de aminoácidos a nivel del túbulo renal.

 

Clínicamente se presenta en los siguientes casos:

 

        1) Insuficiencia hepática grave.  En especial en el coma hepático de la necrosis aguda de cualquier origen, y en la eclampsia con lesiones hepáticas, pudiendo cristalizar algunos de ellos en la orina, hablándose entonces de tirosinuria y leucinuria, que son los cristales más frecuentemente hallados.

En cierto número de cirrosis avanzadas es asimismo apreciable la incrementada eliminación e aminoácidos.

En todos estos casos, la aminoaciduria o el N amínico en sangre están elevados.  La magnitud de la aminoacidemia y aminoaciduria es proporcial al grado de lesión hepática y constituyen, por tanto, un índice de su gravedad.

        2) En la enfermedad de Wilson, o degeneración hepatolenticular, en la que se observa una eliminación copiosa y global de todos los aminoácidos que la pone en relación con una defectuasa reabsorción tubular.  Aquí, la aminoacidemia es normal.

        3) En las aminoacidurias renales primitivas: síndrome de Toni Fanconi y similares, que se caracterizan, además, por acidosis, glucosuria, cetonuria, fosfaturia con hipofosfatemia y osteomalacia.  Existen casos en los que no se dan todos estos síntomas, pero la aminoaciduria es prácticamente constante.  Su mecanismo es también tubular: aminoacidemia normal.  Lo mismo sucede en la galactosemia, en la enfermedad de Hartnup, cistinuria, prolinuria, y en otras tubulopatías congénitas.

        4) En las aminoacidurias metabólicas primitivas: cistinosis, enfermedad del jarabe de arce, hiperglicinemia, tirosinosis, fenilcetonuria, etc.  (véase apartado correspondiente).

        5) En enfermedades caquectizantes (tuberculosis, tumores, fiebre persistente), y en los procesos con autolisis tisular en general y catabolismo proteico aumentado: hiportiroidismo, distrofia muscular progresiva, quemaduras, síndrome de aplastamiento, cetosis diabética grave, cortisonoterapia.

        6) En la intoxicación por el plomo, acompañada de glucosuria, y ambas de mecanismo renal.  Es características en el saturnismo la eliminación de ácido beta-aminoisobutírico (DENT), y del delta-aminolevulínico.

        7) En otras intoxicaciones: fósforo, mercurio, cadmio, uranio, bismuto.  También por ácido oxálico, lisol, ácido málico, etc.

        8) En ciertas carencias, especialmente en el escorbuto y en el raquitismo.

        9) En la anemia perniciosa no tratada y en la hemoglobinuria de las marchas.

 

Fenilcetonuria

 

Es una aminoaciduria disenzimática que comprende los siguientes ácidos: fenilpirúvico, fenilalanina, fenil-láctico y fenilacetilglutamina.  Aparece en la llamada oligofrenia fenolpirúvica, en la que está elevada la fenilalanina del plasma.  Con una dieta libre de fenilalanina puede evitarse la fenilcetonuria y el retardo mental.

 

Hidroxiprolina urinaria

 

La excreción urinaria de hidroxiprolina suele se de unos 25 mg/24 horas, con un máximo de 40 miligramos.

Aumenta la hidroxiprolinuria en los pacientes neoplásicos con metástasis óseas y en el hiperparatiroidismo primario.  En general en todos los procesos en que está aumentada la reabsorción ósea con destrucción del colágeno: así en la enfermedad de Paget y aun en el 30% de artritis reumatoides. Pero existen también pérdidas urinarias de hidroxiprolina en procesos metabólicos innatos: hiperprolinemia congénita, prolinuria grave (síndrome de Joseph) o benigna, enfermedad de Hartnup, etc..  También en la acromegalia activa y en menor grado en el hipertiroidismo.

Disminuye la eliminación de hidroxiprolina en el hipotiroidismo (incluso si se trata de un cáncer tiroideo con metástasis óseas).

 

Criterio Clínico: La medición de la hidroxiprolinuria no tiene, por su inespecificidad, valor diagnóstico, pero significativa del metabolismo de la colágena puede ser de utilidad como índice de actividad y de respuesta a la terapéutica en determinados procesos: hiperparatiroidismo, acromegalia, enfermedad de Paget, metástasis óseas en las neoplasias (aquí sirve también para reconocerlas).

 

Alcaptonuria

 

Consiste en la eliminación urinaria de "alcaptona", es decir, ácido homogentisínico, un producto intermedio entre la fenilalanina y la tirosina, en el metablismo proteico.  Aparece en la orina solamente en esta rara enfermedad hereditaria, y entonces aquella va oscureciéndose al aire libre.

 

 

Glucosuria

 

Normalmente no existe glucosa en la orina, por lo menos con los métodos usuales (una ínfima "glucuresis" fisiológica no tiene interés clínico, pues escapa a la detección con aquellas técnicas).  Sólo aparece cuando se rebasa el "dintel" de 180 mg/100 ml en la glucemia (clásica).

 

I. Glucosurias metabólicas o hiperglucémicas:

        1) La "glucosuria alimenticia", tras una sobrecarga hidrocarbonada por ingestión copiosa de alimentos azucarados y feculentos, puede ocurrir en individuos normales, pero es pasajera y de escaso grado.  Cuando es duradera o importante, delata la existencia latente de cualquier de los otros mecanismos (prueba funcional).  La "glucosuria de los vagabundos" (HOPPE-SEYLER) o "diabetes de hambre" corresponde a una glucosuria alimenticia al romper un ayuno prolongado.

Una absorción intestinal precipitada se ha invocado para explicar la glucosuria alimenticia post-gastrectomía (síndrome de "dumping") y en el embarazo.

        2) Diabetes sacarina es, naturalmente, la causa más importante.  Una disminución engañosa de la glucosuria puede ocurrir en diabéticos avanzados, a pesar de aumentar la hiperglucemia, por complicación renal (glomeruloesclerosis de Kimmestiel y Wilson).

        3) Otras afecciones endocrinas: hipertiroidismo (enfermedad de Basedow, adenoma tóxico), hiperpituitarismo (acromegalia, gigantismo, enfermedad de Cushing, etc., hipersuprarreanalismo (síndrome de Cushing suprarrenal, feocromocitoma).  La glucosuria climatérica puede corresponder a una verdadera diabetes, pero generalmente obedece al desequilibrio transitorio del sistema endocrino que la menopausia lleva consigo.  La glucosuria gravídica y de la lactancia es, en parte por lo menos, de origen hipofisario.

        4) Glucosurias neurógenas.  En los traumatismos cerebrales, ictus por hemorragia, tumores o abscesos cerebrales en ciertos casos de corea menor, etc., siempre que se afecten los centros regulados.  También caben aquí la glucosuria asfíctica y en parte la tóxica; ambos mecanismos pueden estar presentes en la glucosuria por anestesia clorofórmica o etc., y en la debida a la morfina, óxido de carbono o barbitúricos.  Igualmente la glucosuria por grandes emociones.

        5) En el infarto de miocardio durante las primeras 48 horas.

        6) La llamada "glucosuria hepática" no tiene generalmente esa patogenia, pues en la cirrosis con diabetes bronceada, que se da como ejemplo, coexiste una auténtica lesión pancreática que explica la glucosuria, pero en ella y en cualquier insuficiencia hepática la sobrecarga alimenticia puede ocasionar glucosuria con mayor facilidad.

        7) Por administración de adrenalina, sobre todo en determinados individuos.  Igualmente durante el tratamiento con ACTH o cortisona.

        8) En la "diabetes por diuréticos", concretamente los tiazídicos y el ácido etacrínico (no por furosemida, al parecer).

 

II. Glucosurias renales o normoglucémicas:

        1) En la "diabetes renal" (diabetes innocens"), anomalía constitucional de rara presentación en sujetos por lo demás sanos, consistentes en un bajo dintel renal para la glucosa.  La anteriormente citada "glucosuria alimenticia" correspondería, en realidad, según algunos autores (FOLIN Y BERGLUND), a este tipo de diabetes renal.

        2) La glucosuria del embarazo, especialmente en los últimos meses, puede tener una génesis renal, en cuyo caso no se acompaña de hiperglucemia, como en la forma hiperpituitaria ya citada.

        3) En las nefropatías médicas (glomerulonefritis crónica, nefrosis, nefrosclerosis), que dificultan la reabsorción tubular de la glucosa.  Es, sin embargo, un hallazgo ocasional en un mismo enfermo, y en general poco frecuente en estas enfermedades.

        4) Glucosuria tóxica: por la acción del oro, sal de acederas, floridzina, sales de cinc, etc.  Se ha señalado, por ejemplo, como signo precoz de intoxicación por el plomo (ROXBURGH y HASS, 1959), de forma que el hallazgo de una glucosuria persistente en un niño con otros signos de enfermedad, seria indicación para otros tests de saturnismo.

        5) En las disfunciones tubulares congénitas: síndrome de Fanconi, enfermedad de Wilson, etc.

 

Imagen tomada de www.quemedico.com

 

Galactosuria

 

Presencia de galactosa en la orina, Puede ocurrir:

        1) Normalmente en algunos lactantes, en especial con trastornos gastrointestinales.

        2) En hepáticos, ante la ingestión de galactosa en cierta cantidad (prueba funcional, según BAUER).  Para que pueda considerarse positiva la prueba es preciso que se eliminen más de 3 g después de ingerir 40, pues ya normalmente puede presentarse "galactosuria alimenticia", en especial a continuación de ingerir mucha grasa (EPPINGER).

        3) En la galactosemia familiar hereditaria.

 

Lactosuria

 

Presencia de lactosa en la orina.  Puede ocurrir:

        1) Normalmente durante la lactancia en la mayoría de las mujeres.

A veces incluso días antes del parto (¡no confundirla con glucosuria!).

También en la fase de destete.

        2) Excepcionalmente en niños, por absorción de gran cantidad de lactosa.

 

Levulosuria

 

La presencia de levulosa (fructosa) - llamada así por su acción levógira sobre la luz polarizada - en la orina puede dar a confusiones con la glucosuria diabética.  Ocurre en las siguientes circunstancias:

        1) En la levulosuria esencial, anomalía congénita y hereditaria de rara presentación, relacionada con un "error del metabolismo" (GARROD, SILVER) por carencia de un enzima específico en el hígado.

        2) Levulosuria alimenticia, es decir, ante la ingestión de una cantidad importante de este azúcar, de uvas o miel.  Se ha dado como hallazgo característico de los enfermos con insuficiencia hepática, y propuesta como prueba funcional: pero hay que tener en cuenta que muchos individuos normales (aproximadamente el 10% de la población, según STRAUSS) eliminan cierta cantidad de levulosa por la orina si ingieren 100 g de dicho azúcar.  Sólo tiene interés, por tanto, la determinación cuantitativa (EPPINGER).

        3) En la diabetes sacarina grave, acompañando a la glucosuria.

 

Pentosuria

 

Eliminación por la orina de pentosa.  Su único interés estriba en evitar su confusión con una glucosuria y considerar como diabético al enfermo.  Puede presentarse:

        1) En la "pentosuria esencial" o pentosuria crónica, enfermedad de excepcional rareza, que no tiene, por tanto, interés clínico práctico.  Es congénita y de tipo familiar, hereditario.  Aquí la pentosuria es a base de 1 -xilocetosa. 

        2) Como pentosuria alimenticia en individuos normales tras la ingestión copiosa de ciertas frutas (cerezas, uvas, ciruelas, etc.).  En la orina aparece xilosa o arabinosa.

        3) En algunos casos de diabetes mellitus.

        4) A veces en la distrofia muscular progresiva y otras miopatías.  En estos casos se elimina d-ribosa.

 

Sacarosa en orina

 

Se trata siempre de una contaminación artificial de la orina, por error, involuntario, o con fines de simulación.  En este último caso la orina suele ser hiperdensa -1050, o más - pues el simulador añade, por lo general, cantidades exageradas de azúcar.

 

Lipuria o lipiduria

 

Orina opalescente o con gotas visibles de grasa en emulsión (existe una falsa lipuria, por el aspecto "lechoso" en las fosfaturias o por el lubricante grasoso usado en el cateterismo vesical)

        1) Lipuria alimenticia tras la ingestión copiosa de alimentos grasos o aceite de hígado de bacalao.

        2) En ciertas hiperlipemias, como la que acompaña a la diabetes mellitus, y especialmente al síndrome nefrósico.  En el síndrome nefrósico("nefrosis lipoidea" y fase nefrótica de las glomerulonefritis crónicas) los lipoides birrefringentes que se observan en el sedimento proceden, por lo menos en parte, del epitelio degenerado de los túbulos.

        3) En las fracturas de huesos largos con trituración de medula ósea, así como en los traumatismos y heridas con gran atrición de partes blandas ("crush-syndrome").

        4) En la "quiluria", es decir, en la fístula de los vasos quilíferos a las vías urinarias, de origen traumático, tumoral o parasitario (filariosis).  Aquí la orina es francamente lechosa.

        5) A veces en la intoxicación fosfórica o alcohólica.

 

Cetonuria

 

La aparición de acetona y otros cuerpos cetónicos (ácidos acetacético y beta-hidroxibutírico) en la orina es un hallazgo anormal que ocurre en todos los casos de "cetosis", es decir, cuando la cetonemia está aumentada a raíz de una movilización y consume exagerados de las grasas en el organismo, por falta absoluta o relativa de hidratos de carbono.  Normalmente se eliminan unos 125 mg diarios, incapaces de positivizar las reacciones habituales en clínica.

 

Concretamente, la cetonuria puede observarse:

        1) En la diabetes sacarina descompensada en los casos no tratados, o con tratamiento defectuoso.  Su comprobación extraña siempre gravedad, y si además de acetona existen también los otros cuerpos cetónicos, el como es inminente.  En la diabetes avanzada con lesiones renales puede faltar la cetonuria a pesar de la cetonemia.

        2) En el ayuno prolongado y en todos los casos de hambre tisular secundaria a procesos que comprometen la nutrición (estenosis esofágicas, cáncer gástrico, etc.).

        3) En los llamados "vómitos acetonémicos" de los niños y, en general, en los cuadros de deshidratación por vómitos repetidos.  En el primer caso suele tratarse en realidad de una dieta desequilibrada, con escasez de hidrocarbonados y exceso grasa, siendo la cetosis una consecuencia, no la causa.

        4) En el hiperinsulinismo con hipoglucemia y agotamiento del glucógeno hepático.

        5) En la enfermedad de von Gierke y otras glucogenosis, ocasionalmente, si se restringe el suministro de carbohidratos.

        6) En ciertas diabetes renales y en el síndrome de Fanconi, siempre que la dieta sea defectuosa en aquellos principios inmediatos.

        7) En toda exaltación del metabolismo con carencia relativa: fiebe alta y prolongada, hipertiroidismo, etc.

        8) Excepcionalmente en el hiperpituitarismo e hipercorticalismo espontáneo (acromegalia, Cushing, etc.) o terapéutico.

 

Diastasuria

(Amilasuria)

 

Puede determinarse por la técnica iodométrica de Somogyi.  Normalmente, en la orina de 24 horas, existen unas 2900 unidades Somogyi, por término medio, con valores extremos que van de las 835 a las 6148 unidades (BUDD y col., 1959).  Si no se dispone de la orina de 24 horas, puede resultar orientadora la diastasuria medida en la orina de 6 horas.  Si se usa el método de Wohlgemuth, el límite superior de normalidad son 35 unidades por ml (de 8000 a 30000 u.W. en 24 horas).  Hasta 300 u.Rice/l y hasta 500 Ui/l con el método de Coleman.

 

La determinación urinaria de la diastasa tiene ciertas ventajas sobre la hemática: una eliminación aumentada puede persistir cuando ya está normalizada la cifra plasmática del fermento, y por otra parte las cifras patológicas son cuantitativamente más llamativas en orina que en sangre.

 

Diastasuria aumentada: en la pancreatitis aguda hemorrágica, durante varias semanas, mientras que la diastasemia se altera sólo en los 4 primeros días.  Igualmente en la pancreatitis por ulcus penetrante o por intervenciones quirúrgicas sobre órganos vecinos.  La diastasuria sucesiva sirve de índice pronóstico, debiéndose evitar una dieta o medicación estimulante de las glándulas mientras persista alta la diastasuria.  A veces se registran aumentos duraderos de la diastasuria en pancreatitis crónicas, lo cual demuestra actividad del proceso.  Puede faltar la diastasuria, a pesar de aumentar el enzima en sangre, si coexiste una insuficiencia renal.

 

También puede aumentar la diastasuria en las parotiditis y en la litiasis salivar.

 

Amilasuria unilateral, por cateterismo separado, en los casos de fístula pancreato-piélica post-traumática.

 

Disminuye la diastasuria en la fibrosis por pancreatitis crónica y en la destrucción de la glándula por cáncer.  Pero también en cualquier afección consuntiva.  La insuficiencia renal avanzada puede impedir la excreción de la enzima.

 

Coluria

(Bilirrubinuria)

 

Presencia de pigmentos biliares (concretamente bilirrubina) en la orina, a la que confieren una coloración amarilla intensa en los casos incipientes, y como cerveza oscura si la concentración es pronunciada.  La espuma al agitar la orina está teñida de amarillo.  No tiene interés clínico la determinación cuantitativa de la coluria.

 

Normalmente y para usos clínicos puede admitirse que la bilirrubinuria es negativa con los métodos corrientes.

 

Significación.  Toda bilirrubinuria representa la existencia de una hiperbilirrubinemia por encima de 2 mg, pero precisamente a base de bilirrubina difusible, a través del "filtro" renal, es decir, soluble, de reacción directa o bilirrubina conjugada.  (Clínicamente: ictericia por bilirrubina "que ha pasado por el hígado").

 

La bilirrubinuria es proporcional al grado de bilirrubinemia, es decir, a la intensidad de la ictericia.  Aparece antes que la "ictericia" (piel y mucosa), y desaparece también antes que ella.

 

Causas:

        1) En la ictericia obstructiva, sea cualquiera el mecanismo: colangítico, calculoso o neoplásico; extrínseco o intrínseco.  Si la obstrucción es completa, la coluria es muy intensa (+++) y se acompaña de urobilinuria negativa.  La continuidad monótona o progresiva de estos hallazgos habla más en favor de la neoplasia; la obstrucción calculosa suele ser intermitente y los hallazgos variables.

        2) En la ictericia hepatocelular: infecciosa, tóxica, cirrótica.  Los hallazgos en la orina no difieren de la anterior, excepto en lo que respecta a la urobilinuria, que aquí es precoz y marcadamente positiva, excepto en las fases acólicas.

 

En la ictericia hemolítica pura, la bilirrubinuria es negativa ("ictericia acolúrica"), contratando con la positividad acentuada de la urobilinuria, responsable de la coloración rojiza de la orina.  Con el tiempo, además del factor hemolítico contribuyen otros mecanismos (insuficiencia hepática secundaria, litiasis canalicular por bilis pleocrómica) en la determinación de la ictericia: entonces la coluria se hace positiva.  Ello obedece naturalmente al cambio que sufre la hiperbilirrubinemia: a base de bilirrubina libre en la fase hemilítica pura y con una fracción conjugada en las fases avanzadas.

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