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Proteinuria
(Albuminuria)


Normalmente se elimina una cantidad insignificante ("albuminuresis" fisiológica), no detectable por los medios corrientes, que importa unos 3 mg diarios. Se estima en unos 10 mg por 100 ml ó 150 en la orina de 24 horas, el límite superior de la proteinuria normal.


Grado. La "albuminuria" (proteinuria o protiduria) reconocible por los métodos normales en clínica, puede oscilar cuantitativamente desde unos 20 cg hasta 50 g por litro, excepcionalmente. Cuando se habla de:


'Indicios o trazas", la cantidad es inferior a 1/2 g/l.
"Álbumina + " equivale a 1 g/l.
"Albúmina + + " hasta 3 g/l.
"Albúmina + + + " de 5 a 10 g/l.
"Albúmina + + + + " a los valores superiores.
De la cantidad de "albúmina" no puede inferirse la gravedad de la afección, pero para un mismo enfermo el aumento o disminución de la proteinuria permite injuiciar la progresión o regresión del proceso causal; con la salvedad, todavía, de que precisamente la fase terminal, esclerosa, de las nefropatías, cursa con disminución y hasta desaparición de la albuminuria. (Para seguir la evolución de una proteinuria hay que tener en cuenta que las comparaciones cuantitativas correctas requieren examinar la albúmina en muestras de orina de 24 horas, ya que las variaciones de la diuresis enmascaran las variaciones reales de la albuminuria).

La prueba "cuantitativa" con el tubo y la técnica de Esbach es sólo aproximada, pero suele bastar en la práctica. "Precipitados" falsamente proteicos pueden presentarse en orinas muy concentradas y deberse a uratos, y otros productos nitrogenados; también ciertos medicamentos (quinina, urotropina, antipirina pueden dar lugar a precipitados engañosos.
El proteinograma electroforético de la orina permite hacer un examen cualitativo de una proteinuria, distinguiendo sus fracciones. Habitualmente predomina notablemente la fracción albúmina, pero además pueden reconocerse otros componentes globulínicos, según los casos.

Suelen describirse cuatro tipos principales:


1) Proteinuria "selectiva", es decir, aquella que comprende, aparte de un 80 %, o más, de albúmina, globulinas de pequeño tamaño y bajo peso molecular: alfa-1-beta, pero escasa alfa-2 y gamma. Es la proteinuria común, de menos importancia clínica y de origen glomerular, presente en los síndromes nefróticos con lesiones mínimas en la membrana glomerular.
2) Proteinuria global o no selectiva, en la que se observan todas las fracciones globulínicas, además de la albúmina, está representando una proporción menor (50-60 %). Es también de origen glomerular, pero por lesiones más importantes y aparece en la glomerulonefritis grave, en la amíloidosis renal y otros procesos semejantes.
3) Proteinuria de triple globulinuria, en la que destacan tres fracciones: la llamada "postalbúrnina" -además de albúmina en muy escasa cantidad-, la alfa-2 rápida y la beta-globulina. Es una proteinuria típicamente tubular y aparece en tubulopatías congénitas y en otras adquiridas, como en los estados hipopotasémicos o en la insuficiencia renal aguda con extensa degeneración epitelial. La beta-2-microglobulina es un índice de tubulopatía proximal.
4) Proteinuria disglobulinúrica es aquella en la que predomina una paraproteína anormal, que corresponde a la "proteína de Bence-Jones". Es de origen plasmático, a través de un filtro glomerular normal y en realidad procede de un tejido mielomatoso que suelta cadenas polipeptídicas "L" a la sangre y de ella a la orina. Aparece en algunos plasmocitomas, a veces en la macroglobulinemia esencial e incluso en tumores óseos o linfáticos, leucosis, etcétera.
 

Mecanismos: a) preglomerular (o plasmático), por proteínas de bajo peso molecular -hemoglobina, mioglobina, Bence Jones-, b) glomerular, "selectiva" o no, o c) tubular, por exudados peritubulares o por defecto de reabsorción.


Tipos etíológícos. Conviene seguir un orden topográfico, de fuera adentro, según la localización "subrenal", "renal" o "prerenal" del proceso causal de la alburninuria.
 

1. Proteinuria falsa o por contaminación, es decir, con proteina de procedencia extraña a la orina, como la que se agrega a ella a partir de una leucorrea vaginal, menstruacion, semen, secieciones perineales o rectales, simulación, etc. Por esto, en los casos dudosos, especialmente en mujeres, habrá que proceder a la recogida de orina por cateterismo.
 

II. Alburninurias de origen infrarrenal. En todos estos casospredomina la piuria o hematuria sobre la albuminuria, que es escasa y prácticamente desaparece al centrifugar la orina. El sedimento carece de cilindros:
        1) Afecciones de los genitales externos y uretra, por ejemplo, en la gonococia y también en otras enfermedades venéreas, en las uretritís inespecíficas, traumatismos uretrales, etc. En todos estos casos la albuminuria es escasa, suele acompañarse de piuria o hematuria, y predomina al principio de la micción.
        2) Albuminuria prostática o cística. En las prostatitis, cistitis (tuberculosa o inespecífica), neoplasia, litiasis, etc. Además de la piuria, con o sin hematuria, suelen observarse filamentos y moco en estos casos.
        3) Afecciones ureterales por migración de un cálculo.
 

III. Proteinurias nefropáticas: a) En las nefropatías "médicas" (aquí el sedimento contiene cilindros):
        1) En la glomerulonefritis difusa. No suele pasar de 2 g en la forma aguda. La "albuminuria residual", que puede variar desde "indicios" hasta 1/2 g, es una secuela postnefrítica de "curación con defecto", que obliga a una cierta restricción y vigilancia. En la forma crónica de tipo nefrótico, la albuminuria es intensa (4 g, o más), mientras que puede ser insignificante en la nefritis crónica sin edemas.
        2) En las nefritis focales, donde predomina la hematuria, siendo escasa la albuminuria (alrededor de 0,5 g al día).

        3) En el síndrome nefrótico de cualquier origen (nefrosis lipoidea clásica, amiloidosis, etc.) la albuminuria es marcada, de 10-20 g, o más.
        4) En las nefropatias tóxicas: nefrosis necrotizante del sublimado, otras intoxicaciones mercuriales, por arsenicales, bismuto, plomo, etc. También por trementina, cantaridina, sulfamidas, fósforo, éter, cloroformo, radium, etc.
        5) En las esclerosis renales la albuminuria es insignificante o ausente.
b) En las nefropatías "quirúrgicas" (generalmente unilaterales: separación de orinas):
        1) En la litiasis renal, generalmente en forma intermitente. Se incluye aquí también la litiasis parenquimatosa por depósito en las papilas de precipitados cálcicos o uráticos (calcinosis metastásica, albuminuria gotosa).
2) En las pielitis y pielonefritis.
3) En la tuberculosis renal.
4) En el cáncer de riñón.
5) En el riñón poliquístico, que puede ser un¡ o bilateral, y además infectado o no.

IV. Proteinurias de causa extrarrenal ("prerrenal"):
 

a) Funcional (aparecen ocasional o intermitentemente):
        1) Albuminuria ortostática ("benigna" o "juvenil"), caracteriza da por su presentación cíclica, únicamente durante la bipedestación (estasis vena renal por la lordosis en asténicos). Se trata de indicios, 1 una 4. Descartar previamente las nefropatías orgánicas (pielonefritis crónica, glomerulonefritis, anomalías congénitas, etc)  que pueden presentarse inicialmente como simple albuminuria ortostática y no continua.
        2) Albuminuria por el frío, emociones, fatiga, etc. (relacionada con isquemia por angiospasmo pasajero)        3) Albuminuria digestivo por la absorción de albúminas heterólogas (albúmina de huevo), quizá por distonia vegetativa.
        4) Albuminuria gravidica, durante el embarazo normal, por con gestión pasiva compresiva. Conviene evitar su confusión con la albuminuria preeclámpsica (edemas, hipertensión), nefropática anterior, o pielítica. Puede existir también una ligera albuminuria premenstrual.

b) Orgánica:

        1) Albuminuria febril, en las infecciones ("nefrosis simples"), pero incluso en fiebre artificial, aséptica, siempre muy discreta y sin importancia clínica.  No debe confundirse con la nefritis focal (hematuria) ni conla glomerulonefritis difusa.

        2) Albuminuria en el coma acidósico (diabético, etcétera).  Se acompaña de los llamados "cilindros del coma" en el sedimento.

        3) En las neoplasias: cáncer gástrico o intestinal pulmonar, etcétera

        4) En la mieloma múltiple, que merece destacarse aparte por la proteína de Bence-Jones, inconstante, que constituye la "albuminuria", soluble por ebullición.

        5) En la enfermedad de Hodgkin.

        6) En la insuficiencia cardiaca congestiva con estasis renal, y en grado proporcional a la congestión.

        7) En los síndromes ascíticos o tumorales abdominales (quistes de ovario, etc.), que compriman las venas renales.

        8) En las leucemias y en las anemias graves, albuminuria discreta.

        9) En la toxemia gravídica (gestosis, eclampsia).

       10) En la hipertensión esencial puede observarse, a la larga, indicios de albuminuria en la orina (LICHTWITZ, ADDIS).

       11) Albuminuria neurógena o central, por excitaciones psíquigia subaracnoidea, crisis epiléptica. meningitis, tumores, etc.).  También en otros síndromes convulsivos o tetánicos. Son albuminurias pasajeras.

       12) En ciertas enfermedades alérgicas y en las del colágeno de etiología no bien conocida: púrpura de Schoenlein-Henoch, lupus eritematoso agudo diseminado, periarteritis de la enfermedad de Weil (leptospirosis icterohemorrágica) se acompaña de una verdadera nefropatía ("hepatonefritis").

       13) Albuminuria terminal, agónica.

 

Imagen tomada de www.dialogos.pideundeseo.org

 

Proteína de Bence-Jones

 

Se trata de una paraproteína que tiene la propiedad de precipitar hacia los 50° y redisolverse entre 80-100°, comportamiento que la distingue de todas la proteínas normales, que experimentan coagulación irreversible.  Hoy se sabe que es una proteína de bajo peso molecular - alrededor de 35000 - y por ello capaz de atravesar el filtro glomerular normal; en realidad, es una fracción de una molécula mayor, constituida sólo por las "cadenas ligeras" de la gammaglobulina.

 

Para investigar su presencia, se calienta la orina, previa acidificación si el pH no era ácido, y observamos una opacificación hacia 50°, clarificándose de nuevo la orina entre 80 - 100°.

 

Suele acompañarse de una albuminuria típica, pudiendo en estos casos pasar inadvertida su existencia: esto se evita filtrando la orina a 100°  (con lo que separamos las demás proteínas) y realizando de nuevo la misma investigación en el filtrado.

 

En cuanto a la significación clínica, su hallazgo se ha tenido como patognomómico del mieloma múltiple (plasmocitoma), y ciertamente la coincidencia es notable.  Pero ni todos los plasmocitomas presentan la proteinuria de Bence-Jones (acaso sólo un 50 % de ellos y casi siempre en la fase final), ni siempre corresponde su existencia a dicha enfermedad; se ha descrito también en distintas neoplasias óseas (carcinoma metastásico, sarcoma), en osteomalacia y fracturas conminutas, en el hiperparatiroidismo y en las leucemias mieloides o linfoides crónicas.  En general, puede decirse que ocurre en los casos de extensa afectación de la medula ósea.  También se ha observado su aparición en casos de amiloidosis.

 

Mioglobinuria

 

Aparición en la orina de mioglobina de origen muscular que la tiñe de color marrón oscuro.  Las reacciones químicas de sangre son positivas y pueden, por tanto, confundirse con una hematuria o hemoglobinuria.  Debe apelarse a las técnicas espectroscópicas, electroforéticas o por ultrafiltración en los casos de duda, pero antes microscopia del sendimento.  Aparece mioglobinuria en los siguientes procesos:

 

        1) En los traumas graves con aplastamiento prolongado de masas musculares ("crush syndrome").  También por electrocución o quemaduras graves o tras ejercicios violentos y sostenidos, especialmente si afectan al paquete muscular del apretado compartimento pretibial (síndrome pretibial).

        2) En la mioglobinuria epidérmica o enfermedad de Haff.

        3) En ciertas polimiositis y dermatomiositis.

        4) En los infartos musculares por oclusión arterial.

        5) En la mioglobinuria paroxística primaria o mioglobinuria familiar de causa desconocida y con motivo de esfuerzos físicos, régimen pobre en hidratos de carbono, proceso febril intercurrente o sin desencadenante aparente.

        6) En la glucogenosis muscular por déficit de fosforilasa (síndrome de McArdle), después de esfuerzos violentos o sostenidos.

        7) En la polimiopatía alcohólica.

 

Porfirinurias

 

Normalmente se encuentran las siguientes concentraciones de porfirinas y sus precursores en la orina:

Coproporfirina (tipos I y III):

    Hasta 120 gammas/24 horas (técnicas de Watson).

    De 150 a 300 gammas/24 horas (técnica de Zieve).

Uroporfirina (predominio del tipo I):

    De 5-30 gammas/24 horas.

Porfobilinógeno y delta-ALA (ácido delta-amino-levulínico): indicios.

Un exceso de porfirinas en orina se reconoce por su color rosado o rojo puede ocurrir:

 

I. En las porfirinurias secundarias o sintomáticas:

    intoxicaciones por plomo, sulfamidas, barbitúricos, arsenicales, benzol, etc. También en la insuficiencia hepática crónica (cirrosis), en anemias hemolíticas, etc.

 

II. En las porfirias primarias:

        1) En la porfiria eritroproyética congénita de Günther, donde se elimina preferentemente uroporfirina I.

        2) En la porfiria aguda intermitente, caracterizada por la excesiva proporción de porfobilinógeno, ausente en las otras formas.

        3) En la porfiria hepatocutánea tardía, donde la mayor eliminación corresponde a la uroporfirina III.

 

Creatinuria

 

La creatina no se encuentra prácticamente en la orina del adulto.

 

Es, en cambio, de carácter normal la presencia en orina de creatinina, producto terminal del metabolismo proteico, del que se eliminan por términos medio unos 1250 mg por 24 horas en adultos normales, con oscilaciones individuales comprendidas entre 1 y 1,5 g.  Como procede del metabolismo proteico, y en buena parte del tejido muscular, y su eliminación es proporcional al desarrollo muscular del individuo, resulta un buen índice de su función.

 

Fisiológicamente aparece creatinuria tan sólo en los siguientes casos:

        a) Niños prepúberes (10-15 mg/día); b) en el embarazo y el puerperio, así como en el período menstrual; c) a veces en mujeres normales; d) nunca en hombres, a menos que sostengan una dieta pobre en hidrocarburos, o tras la ingestión de glicina o carne cruda en cantidad.

 

Patológicamente, existen una creatinuria detectable en los siguientes casos:

        1) En la inanición.

        2) En miopatías, en especial miastenia gravis, pero también en las distrofias musculares, miotonia congénita, etc.

            Igualmente en atrofias musculares secundarias (poliomielitis, etc.) y en el agotamiento muscular por esfuerzos violentos o sostenidos.  Se observa, además, en las mioglobinurias del síndrome de aplastamiento, enfermedad de Haff, idiopática paroxística, etc.

        3) En el hipertiroidimo.

        4) En el síndrome febril de origen infeccioso o piroterápico y en los procesos consuntivos.  Pero basta a veces un coriza para que se produzca creatinuria (BERGMANN).

        5) En la diabetes mellitus, especialmente si existe acidosis.

        6) En encefalitis, y más aún en estados post-encefalíticos.

        7) En castrados y eunucoides.

        8) A veces en el Addison.

       9) Tras la administración de tiroxina, adrenalina, cafeína, narcóticos, así como en la intoxicación por floridzina, sulfocianuro sódico, ácido acético monobromado, etc.  La metiltestosterona puede producir creatinuria por aceleración en la sintesis hepática y el acetato de desoxicorticosterona por bloqueo en la reabsorción tubular de la creatina (LILIENTHAL y ZIERLER).

        10) En el síndrome de Cushing y en los tratamientos con ACTH o corticoides.

        11) En las enfermedades parenquimatosas del hígado (HOFF y LEITINGER), de modo incostante.

        12) Tras la amputación de una extremidad (ZIERLER) debido a la reducción del "espacio" disponible, para la creatina sintetizada, en masa muscular.

 

Criterio Clínico.  La utilización de la creatinuria para detectar y valorar las miopatías primitivas o secundarias, ha perdido interés ante la mayor sensibilidad y precisión  enzimáticas en el suero; transaminasas, aldolasa, CPK, etc.

 

Oxaluria

 

Aparece en forma de oxalato, cálcico cristalizado.  La eliminación diaria suele ser, con una mixta corriente, alrededor de 20 a 30 mg.  El examen microscópico del sedimento urinario demuestra cristales típicos.

 

Aumenta la proporción de oxalatos en la orina:

        1) En la dieta rica en ácido oxálico: tomates, fresas, espinacas, cacao, chocolate, té, acederas, o tras la ingesta de ruibardo como purgante.

        2) En la "crisis oxalúrica" de la diátesis oxálica, pero incluso crónicamente en esta última.

 

No está clara la relación nosológica de esta clásica "diátesis" con la oxalosis o hiperoxaluria primaria, defecto congénito del metabolismo, hoy bien conocido.

 

Disminuye la oxaluria:

        1) En una de las formas de aminoaciduria congénita: la hiperglicinemia con hipooxaluria.

 

Reacción diazoica de Ehrlich

 

Esta reacción, hoy prácticamente abandonada, consiste en la utilización del reactivo diazoico de Ehrlich (empleado en la prueba de van den Bergh) para descubrir la presencia en la orina de ciertos compuestos aromáticos no bien conocidos, y no precisamente indican como al principio se creía (HARRISON).

 

Normalmente se produce una coloración amarilla, pero si la reacción es positiva, la orina y su espuma, al agitarla, se tiñen de rojo intenso.

 

La diazorreacción de Ehrlich resulta positiva con gran frecuencia en la fiebre tifoidea, especialmente en la 2ª y 3ª semanas, por lo que se le concedió un cierto valor  diagnóstico.  Pero también da el mismo resultado en la triquinosis, ya grave, neumonía, etc.  Igualmente positiva aparece en casos de sarcoma generalizado o de enfermedad de Hodgkin.

 

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