Reacción y pH de la orina

Normalmente la reacción de la orina oscila hacia el lado ácido o el alcalino, según la composición de la dieta, alcanzándose en circunstancias extremas cifras de pH que van desde 4,5 a 8. Como es sabido, la dieta cárnea es acidificante, mientras que la vegetariana es alcalinizante de la orina.


Orina muy ácida
se elimina en las acidosis metabólicas -diabética especialmente- durante una medicación acidificante (cloruro amónico, por ejemplo) y, en menor grado, en las diarreas graves, en la hipoalimentación y en la insuficiencia respiratoria avanzada (enfisema, etc).
Orina alcalina aparece en las alcalosis respiratoria (síndrome de hiperventílación) ó metabólica (ingesta excesiva de bicarbonato, vómitos o aspiración de jugo gástrico, etc.) y en la acidosis tubular renal.
En la insuficiencia renal avanzada se pierde la capacidad acidogenética  y amoniopoyética del riñón y de la orina presenta una reacción siempre parecida, aunque varíe la dieta.

lonograma urinario


Representa el conocimiento de las proporciones relativas de los electrólitos contenidos en la orina, expresados en miliequivalentes por litro de los distintos aniones y cationes.
Permite enjuiciar la situación metabólica del organismo en lo que respecta al metabolismo mineral y ácido-básico, y por otra parte informa sobre la función renal.
Normalmente, la concentración en N14, y en fosfatos, así como la acidez titulable y el ^ van paralelas, mientras que ambas son inversamente proporcionales a la concentración en C03H. Se comprueba también un cierto antagonismo entre las proporciones de Na y K, así como entre las de los cloruros y los fosfatos.
El ionograma urinario es sumamente variable de un individuo a otro, y de un día a otro en el mismo individuo. Sólo puede enjuiciarse correctamente si se compara con el ionograma plasmático y con los signos clínicos del paciente. Su engorrosa determinación lo hace poco útil en la práctica, y sólo tiene interés para fines de investigación.
 

Moluria


Representa la cantidad absoluta de substancias sólidas o moles disueltas en la orina, y sirve para conocer la capacidad de eliminación M riñón. Se habla de "moluria global", o simplemente moluria, si nos referimos a todas ellas conjuntamente, pero cabe también examinar por separado las molurias parciales; ureomoluria, cloromoluria, etc.
La moluria se expresa corrientemente en "moles", y en el hombre normal oscila entre 2000 y 4000 moles en la orina de 24 horas, y según la dieta ingerida.
Teóricamente, la moluria podría determinarse pesando el residuo seco tras la evaporación del agua de la orina. En la práctica clínica basta el valor aproximado que resulta de multiplicar los dos últimos valores de la densidad de la orina, separados por una coma, por el volumen en mililitros eliminado en las 24 horas (p. ej., 1500 l a 1015 representan una moluria de 2250 moles).
También puede expresarse en gramos de substancias sólidas, que normalmente importan de 60 a 70 g en las 24 horas. Para determinar empíricamente esta cantidad pueden multiplicarse las dos últimas cifras de la densidad por el coeficiente de Long (2,6 en el adulto ó 1,6 en el niño).
 Disminuye la moluria en la insuficiencia renal avanzada, pues el principio sólo está afectada la estenuria, es decir la capacidad de concentración, compensándose el defecto con la eliminación de un mayor volumen de orina, con lo que queda sensiblemente inmodifícada la moluria.

Aumenta la moluria en la diabetes sacarina, constituyendo un índice del grado de glucosuria que ahorra su determinación.


Osmoluria


(Concentración osmolar)
La presión osmótica global de la orina depende de su concentración en substancias osmóticamente activas, es decir, del número de moléculas de las no disociadas y de iones de las substancias disociadas.

Se expresa actualmente en "osmoles" o "miliosmoles" por litro, 1 osmol/I es igual a una molécula-gramo de una substancia no disociada disuelta en 1 litro de agua.
Normalmente la concentración osmolar máxima de la orina alcanza los 1000 a 1300 miliosmoles/l, que corresponde a una densidad máxima de 1040. La mínima concentración posible es alrededor de 50 miliosmoles/l, que representa una densidad de 1001. Ello representa condiciones teóricas extremas. En la práctica la osmoluria oscila entre 800 mOsm/l, o más, en la orina de la noche que sigue a una cena seca, y 200 mOsm/l, en la orina tras la "prueba del agua".


Aumenta la concentración osmolar en el síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardíaca con anasarca y, en general, en los síndromes hidropigenos.
Disminuye la osmoluria en la diuresis hídrica y en la ocasionada por diuréticos de cualquier tipo. Si se registra después de una dieta seca, equivale a la "prueba de concentración", y esta disminución de la osmoluria es típica de la insuficiencia renal y mide, en cierto modo, su grado (salvadas las causas de error que al exponer aquella prueba se indican).


Cloruros
La determinación de los cloruros en la orina no suele utilizarse en clínica y sólo tiene valor si se practica durante varios días seguidos, en la orina de 24 horas y en enfermos sometidos a régimen cuyo contenido salino sea conocido. Normalmente la cloruria presenta grandes variaciones, en relación con la ingesta de sal, pudiendo alcanzar cifras que oscilan entre los 5 y los 20 g en las 24 horas (80 a 200 mEq de cloro y de sodio).


Disminuye la eliminación de cloruros:
1) En todos los síndromes hidrópicos: asistolia, síndrome nefrótico, etc., en los que queda retenida la sal en los líquidos de los edemas, derrarnes, etc.
2) En los grandes infiltrados, en la neumonía, procesos exudativos, etc.
Es típica la eliminación masiva de cloruros en el momento de la "crisis" en las neumonías después de haber estado retenidos durante el proceso flogistico de la enfermedad. Algunos autores consideran útil esta hipocloruria para el diagnóstico de la neumonía en los casos dudosos por pobreza de signos físicos, especialmente en niños.

3) En los síndromes de deshidratación salina por perdidas extrarrenales copiosas: vómitos repetidos, diarreas, fístula intestinal, sudoración profusa, quemaduras extensas, etc., a no ser que por una u otra vía se suplan las pérdidas. También en la obstrucción intestinal.
4) En la dieta sin sal.
5) En la diabetes insípida, aparentemente: las muestras parciales de orina serán pobres en cloruros, por dilución, pero la cantidad total en 24 horas es normal.
6) En la insuficiencia renal avanzada.
7) En el postoperatorio inmediato, por retención tisular de cloruros.
8) En el síndrome de Cushing y en el hiperaldosteronismo primario, inconstantemente.


Aumenta la eliminación de cloruros:
1) En la dieta rica en sal.
2) Durante el efecto diurético de los mercuriales y otros preparados similares.
3) En la ya citada crisis de la neumonía.
4) En ciertas nefropatías agudas (necrosis tubular) en la fase poliúrica que sigue a la anuria. También en nefropatías crónicas (pielonefritis especialmente, pero incluso glomerulonefritis crónica o riñón poliquístico) con el síndrome de incontinencia salina "salt losing nephritis'.
5) En la insuficiencia suprarrenal de la enfermedad de Addison.

Potasio en orina
(Potasuria)
 

La eliminación urinaria de este catión varía dentro de amplios límites, según
la dieta. Con una alimentación mixta corriente, la potasuria normal oscila entre
1,5 y 3,5 g en 24 horas, es decir, no sobrepasa los 90 mEq al día.
 

Hiperpotasuria aparece en los siguientes casos:
 

1) En afecciones renales: en la insuficiencia renal aguda (fase poliúrica), en ciertas pielonefritis crónicas ("potassium losing nephritis"), en la acidosis tubular renal tipo Albright, en el síndrome de Toni-Fanconi.

2) Por la administración reiterada de diuréticos mercuriales, .1 tiazídicos o inhibidores de la anhidrasa carbónica.
3) En los procesos que cursan con hipercatabolismo proteico: estados de inanición o de deshidratación hipotónica (sindromes natropénicos), acidosis diabética, síndrome de Cushing, etcétera. También durante los tratamientos con ACTH, corticoides, etcétera.
4) En el hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) o tras la administración excesiva de DOCA.
5) En el síndrome de Bartter: hiperaldosteronismo secundario por hiperreninemia (hiperplasia yuxtaglomerular).
6) En la parálisis familiar hiperkalémica (síndrome de Gamstorp), en contraste con la hipokalémica, aunque frecuentemente es normal la potasuria.
7) En las alcalosis de cualquier origen.

Hipopotasuria puede observarse en:
1) Diarreas intensas y prolongadas.
2) Trastornos importantes de absorción intestinal.
3) Insuficiencia renal aguda (fase oligúrica).
4) Parálisis familiar periódica (forma hipokalérnica). También en la forma normokalérnica, pero en ambas sólo durante la crisis.
5) Dietas carentes en potasio, prolongadas.


Fósforo en orina
(Fosfaturia)


La eliminación media suele ser, normalmente, de 1 g en 24 horas, pero puede variar dentro de amplios límites según la dieta: de 0,5 a 3 g por día.
En la práctica suele recurrirse a su comprobación en el examen microscópico del sedimento más que a su determinación cuantitativa.
Se presenta en forma de fosfatos bicálcico, tricálcico o amónico-magnésico.
 

Disminuye la eliminación de fósforo:
1) En la osteomalacia.
2) En la insuficiencia paratiroidea (hipoparatiroidismo o postparatiroidectomía) y en el seudohipoparatiroidismo.
3) En la dieta rica en calcio o magnesio, o por la ingesta simultánea de preparados de hierro, aluminio, berilio, etcétera, con lo que se forman fosfatos insolubles que dejan de absorberse.4) En la hipovitaminosis D en niños, si la dieta es rica en calcio. 5) En el hiperparatiroidismo secundario (renal).
 

Aumenta en los siguiente casos:

1) En el hiperparatiroidismo.
2) En el mieloma, inconstanternente.
3) En la dicta rica en fósforo y pobre en calcio.
4) En la fosfaturia genuina, con o sin litiasis clínica. Difícilmente puede admitirse otra fósfaturia idiopática más que la debida a una insuficiencia tubular congénita, sea aislada "raquitismo resistente a la vit. D" ó asociada a otros defectos, como en el síndrome de Fanconi.
5) En el ulcus gastroduodenal, episódicamente.
6) En la avitaminosis D, cuando la dieta es rica en fosfatos y pobre en calcio.
7) En la intoxicación por vitamina D.
La llamada usualmente 'Fósfaturia" no corresponde, por lo general, a una pérdida, excesiva de fosfatos, sino a su precipitación en la orina ya emitida, al alcalinizarse por fermentación amoniacal de la urea.
Falsas fosfaturias semejantes, con orina turbia ya durante su emisión, ocurren en las alcalinurias de cualquier origen, como en ciertos sujetos al levantarse por la mañana, o en la "marea alcalina" postprandial, especialmente en los hiperclorhídricos o en el síndrome de hiperventilación (disnea suspirosa) de los enfermos neuróticos. Ciertamente, esta precipitación de los fosfatos, aun sin aumento de eliminación, puede condicionar una auténtica litiasis si es persistente.


Calciuria


La eliminación diaria normal de calcio por la orina varía entre 2,5 y 20 mEq, o sea, aproximadamente, entre 55 y 220 rng, con una media de 172 (orina de 24 horas), que representa un 10-40 % del total excretado por el organismo. Un método sencillo y groseramente "cuantitativo" es el de Sulkowitch, que permite prescindir de las determinaciones sucesivas de calcemia en los casos en que interese seguir la evolución de la calciuria e indirectamente de aquélla.
Para medir la eliminación de calcio endógeno hace falta someter al enfermo a una dieta pobre en calcio (supresión de leche y queso, fundamentalmente). La calciuria normal, en una alimentación exenta de calcio, es de 50 mg por 24 horas.


Calciuria aumentada, tiene lugar en procesos que originan hipercalcemia o alteran la reabsorción renal del calcio. Así:
1) En el hiperparatiroidismo primitivo (osteítis fibrosa quística), constituyendo un 70 a 90 % del total eliminado por el organismo. Cursa con hipercalcemia.
2) En neoplasias óseas: en el carcinoma osteolítico metastásico. En el sarcoma osteógeno. En el mieloma, inconstantemente.
3) En la atrofia ósea por inmovilización (fracturas, parálisis). También en la osteoporosis: síndrome de Cushing, acromegalia, etcétera.
4) En ciertos casos de osteomalacia.
5) En la enfermedad de Paget (osteosis deformante), en forma inconstante.
6) En la hipercalciuria idiopática por déficit congénito de reabsorción tubular del calcio. A diferencia del hiperparatiroidismo aquí la calcemia es normal. Es alta, en cambio, en la hipercalcemia idiopática infantil, otro proceso metabólico capaz de dar hipercalciuria.
7) En la acidosis renal (nefrocalcinosis hiperclorémica) por insuficiencia tubular de reabsorción de bicarbonato y defecto en la acidogenesis y amoniopoyesis.
8) En la dieta láctea excesiva.
9) En la intoxicación por vitamina D. 10) En la sarcoidosis, ocasionalmente.
11) En el hipertiroidismo.
12) En el 50 % de los casos de enfermedad de Wi1son (degeneración hepatolenticular).
 

Se encuentra disminuida la calciuria en todos los síndromes hipocalcémicos, excepto los debidos a lesión renal. Por esta u otra patogenia:
1) En el raquitismo. 2) En el infantilismo renal. 3) En la insuficiencia paratiroidea (tetania). También en el seudo-hipoparatiroidismo (pero es normal en el llamado "seudo-seudohipoparatiroidismo"). 4) En ciertas osteomalacias. 5) En el mixedema (ROBERTSON). 6) En la esteatorrea, aunque inconstantemente.
 Estadísticamente, los casos de litiasis fosfática y oxálica, y en especial los de litiasis oxalofosfática, muestran cifras medias de calciuria aumentadas, mientras que en la litiasis úrica los valores son bajos, aunque todavía dentro del límite inferior de normalidad,


Cobre en orina
(Cupruria)


Normalmente se eliminan menos de 20 gammas en 24 horas. Se consideran patológicos los valores superiores a 60 gammas. Muchos admiten como norm al una cupruria basal inferior a 0, 1 mg/24 h y que tras D-penicilarnina no asciende más allá de 0,4, o excepcionalmente más, sin llegar a 1 mg/24 h.
Aumenta la cupruría:
1 ) En la enfermedad de W11son (degeneración hepatolenticular) donde alcanza cifras de 100 o más garnmas al día. El tratamiento con penicilamina exagera aún más la cupruria en estos enfermos, lo cual constituye una prueba diagnóstica y para seguir la terap¿utica (1).
2) En el síndrome nefrótico, por pérdida renal de ceruloplasmina. También en otras nefropatías con proteinuria masiva.


Urea en orina


A pesar de su escaso valor clínico, todavía algunos médicos solicitan por separado la determinación de la cantidad de urca en la orina. Téngase presente que no sirve para nada su medición en la muestra de orina de una micción, sino, en todo caso, en la de 24 horas. Además, normalmente, la eliminación de urea está sujeta a grandes variaciones dependientes de la dicta. Por término medio, y con una dieta mixta corriente, se excretan unos 30 g en las 24 horas, con oscilaciones comprendidas entre los 20 y los 40 g, que corresponden, aproximadamente, a una proporción de 1,5 a 2
Aumenta la eliminación de urea:
1) En la alimentación hiperproteica, especialmente con abundante  carne, donde puede llegar a cifras dobles de las normales.
2) En el sindrome febril, de cualquier naturaleza, por exaltación del metabolismo proteico.
3) En los estados consuntivos de origen infeccioso o neoplásico, con gran histolisis tóxica o necrótica.
4) En el hipertiroidismo.
5) En el período post-operatorio.


Disminuye la urea en orina:
1) En la inanición y en las dietas carenciales hipoproteicas, alcanzándose cifras de 5 g diarios, o menos. Sin embargo, en las fases avanzadas de la desnutrición grave se destruyen las proteínas propias y aumenta la producción endógena de urea y, consiguientemente, su eliminación urinaria.
2) En la insuficiencia renal avanzada con uremia e isostenuria,
pero no es un índice funcional de confianza, por lo que
actualmente se recurre a la determinación de la urea en san-
gre y, sobre todo, a la prueba de "clearance" de van SIyke.
3) En la grave insuflciencia hepática con gran destrucción del
parénquima como en la atrofia amarilla aguda.


Amonio en orina

 

Normalmente suelen eliminarse de 20 a 70 mEq en 24 horas, pero puede llegarse hasta un máximo de 400 mEq al día. Hay que tener en cuenta que la amoniuria resulta falseada, por exceso, si existe una cistitis con gérmenes que desdoblen la urea, o si se guarda la orina durante algún tiempo.
Aumentos fisiológicos de la amoniuria aparecen si el pH de la orina baja; es decir, en orinas ácidas. Así, en las dietas preferentemente proteicas y pobres en hidratos de carbono, Descensos de la orina, en las orinas con pH alto, por ejemplo, a raíz de dieta vegetariana.
Aumentos patológicos, de signo compensatorio, aparecen en los cuadros que cursan con acidosis metabólica o respiratoria, para neutralizar estos desequilibrios ácidos-básicos. También en ciertas formas del síndrome de Fanconi.
Descensos patológicos, igualmente compensadores, se presentan en los síndromes de alcalosis metab6lica o respiratoria. También en pielonefritis avanzadas y otras nefritis crónicas.

 

Acido úrico
(Uricuria o uraturia)


Normalmente se elimina un promedio de 500 mg al día en forma de ácido úrico o de uratos, con un margen de variaciones que oscila entre 250 y 750 mg/día, pero que incluso puede llegar, en determinadas circunstancias, desde 0,10 g hasta 2 g en las 24 horas. El ácido úrico representa, aproximadamente, el 1,5 % del nitrógeno total urinario. A la producción de ácido úrico contribuye una 'Tracción endógena" por la desintegración constante de las nucleoproteínas celulares, y otra "exógena", a partir del metabolismo de las purinas ingeridas; en líneas generales pueden estimarse equiparables la proporción de una y otra en la orina fisiológica.
Se estima en unos 450 mg en 24 horas la uricuria, bajo régimen apurínico, en el adulto; o alrededor de 8,7 mg/kg de peso. En el recién nacido, alrededor de 25 mg/kg de peso.
La determinación cuantitativa de la uricuria tiene escaso interés clínico, y sólo tiene valor si se conoce el contenido purínico de la dieta ó se establece un régimen carente de purinas (si interesa medir la fracción endógena). Además, existe una eliminación intestinal de ácido úrico). El simple examen del sedimento urinario al microscopio resulta orientativo y a veces basta para comprobar un aumento en la eliminación de cristales de ácido úrico y uratos.


Aumenta la eliminación de ácido úrico, por tanto, bien por sobrecarga purinica de ingreso, bien por hipercatabolismo nucleoproteico endógeno o por defecto renal de reabsorción. Así:
1) Al aumentar la fracción exógena, por ingesta excesiva de alimentos vegetales o animales ricos en núcleos: hongos, criadillas, sesos, riñón, hígado, ciertas carnes, sardinas, etcétera.
2) En los procesos consuntivos ó hiperregenerativos con notable destrucción celular, como en las neoplasias, leucemias, linfogranuloma, poliglobulia, anemia hemolítica, anemia perniciosa, infiltrados inflamatorios (neumonía), etc., especialmente en los tratamientos con citostáticos.
3) En la gota, al final de un ataque, en forma de "despeño de ácido úrico" ó durante el tratamiento con uricosúricos.
4) En la degeneración hepatolenticular de Wilson, por defecto de reabsorción tubular.


Disminuye la eliminación úrica:
1) En la dieta pobre en núcleos celulares: pan, patatas, leche, huevos, queso, etc., porque disminuye la uricogénia exógena, y especialmente en la alimentación rica en grasas, porque además favorece la retención úrica en el organismo.
2) Durante los esfuerzos físicos violentos se retiene también temporalmente el ácido úrico formado.
3) En la gota crónica, por reducción del ácido úrico endógeno, aunque en muchos casos las cifras globales son normales. Mucho más constante es la "depresión anacrítica" del ácido úrico urinario que precede al ataque de gota.


 

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