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Es
una enfermedad infecciosa aguda evitable, causada por
Corynebacterium diphtheriae; el microorganismo produce una exotoxina
que origina los fenómenos anatomopatológicos. Se caracteriza
clínicamente por faringitis y una membrana que puede cubrir
amígdalas, faringe y laringe. Ocasionalmente tiene secuelas como
miocarditis y neuritis.
En zonas desarrolladas del mundo la difteria actualmente es tan rara
que se piensa que tiene poca importancia y, por lo tanto, casi no se
tiene presente en el diagnóstico diferencial. Sin embargo, en
diversos países en desarrollo todavía es frecuente, y es posible la
importación de casos, dada la velocidad de los aviones de chorro.
HISTORIA
La existencia de la difteria como entidad nosológica probablemente
date del siglo II. Fue en 1826 cuando Bretonneau describió
exactamente las manifestaciones clínicas y le dio su nombre, la
diphthérite. Este autor diferenció la angina de la escarlatina de la
difteria, e identificó el crup membranoso como una forma de la
última enfermedad. En 1923 se efectuaron muchos adelantos que
culminaron en la producción de una vacuna innocua y eficaz con la
cual se pudo dominar la enfermedad.
El bacilo diftérico fue descubierto por Klebs en 1883, y aislado en
cultivo puro por Loeffler; fue llamado bacilo de Klebs-Loeffler, y
en 1884 se comprobó su relación etiológica con la enfermedad.
La característica más importante de] bacilo diftérico es la facultad
de producir una exotoxina, in vivo e in vitro. A esta toxina se
deben muchas de las manifestaciones clínicas graves de la
enfermedad; es muy inestable y se destruye fácilmente por el calor
(75 ºC durante 10 minutos), la luz y el tiempo. Las diversas cepas
de bacilo diftérico difieren mucho en su facultad de producir
toxinas; las familias gravis e intermedius son uniformemente
virulentas; las cepas mitis pueden ser virulentas. Se ha comprobado
que la facultad de una cepa determinada para producir toxina está
vinculada con la presencia de un mutante especifico del
bacteriófago. En 1951, Freeman logró la producción de bacterias
toxígenas por medio del tratamiento de cepas avirulentas de
Corynebacterium diphtheriae con bacteríófago específico.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los
bacilos diftéricos virulentos se alojan en la nasofaringe de una
persona susceptible; se reproducen en las secreciones y en los
desechos epiteliales, y elaboran una toxina que es absorbida por la
membrana mucosa. El efecto tóxico sobre las células es la necrosis
tisular, que favorece la reproducción ulterior del microorganismo y
la producción de toxina adicional; así, se crea un círculo vicioso;
al extenderse este proceso, la destrucción de tejidos ocurre en
forma creciente, en circunferencia y profundidad.
Además de la necrosis, la toxina suscita reacción inflamatoria y
exudativa; las células epiteliales necrosadas, los leucocitos, los
glóbulos rojos, la substancia fibrinosa, los bacilos diftéricos y
otras bacterias que habitan la nasofaringe, se combinan para formar
la membrana característica. Las células epiteliales superficiales de
la mucosa forman parte integrante de la membrana y a ello se debe
que sea adherente; cuando se arranca, se provoca hemorragia y
después se forma una nueva membrana, la cual experimenta necrosis
durante el periodo de restablecimiento.
La toxina producida a nivel de la membrana es distribuida por la
corriente sanguínea a todos los tejidos del cuerpo. El tamaño de la
membrana suele traducir la cantidad de toxina elaborada; cuanto más
grande la membrana tanto mas toxina puede absorberse. La toxina
diftérica puede dañar o perjudicar cualquier parte del
organismo, pero tiene mas afinidad para el tejido miocárdico y el
tejido nervioso. Una vez fijada a las células , no puede ser
neturalizada, la antitoxina solo neutraliza la toxina circulante
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Imagen
tomada de www.zonamedica.com.ar |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La difteria se presenta después de un breve periodo medio de
incubación de dos a cuatro días, con límites de uno a seis días. Por
razones clínicas, conviene clasificar la enfermedad según la
localización anatómica de la membrana en los siguientes tipos: 1)
nasal, 2) amigdalar (faucial), 3) faríngea, 4) laríngea o
laringotraqueal y 5) tipos extrarrespiratorios, entre los que se
cuentan lesiones de piel, de conjuntivas y de genitales. Claro está
que pueden hallarse atacados varios sitios simultáneamente; no es
raro observar diversas combinaciones de difteria nasal, amigdalar,
faríngea y laríngea en el mismo paciente.
Difteria nasal
El comienzo de la difteria nasal no puede distinguirse del principio
del resfriado común. Se caracteriza por secreción nasal y falta de
síntomas generales; si hay hipertermia, suele ser de tipo febrícula;
la secreción nasal, al principio serosa, después se hace
serosanguinolenta; en algunos casos hay epistaxis patente; la
secreción, que puede ser unilateral o bilateral, se torna
mucopurulenta y suele causar excoriación de orificios nasales y
labio superior, lesión de aspecto impetiginoso.
La secreción serosanguinolenta y mucopurulenta suele ocultar la
presencia de la membrana blanca en el tabique nasal; la escasa
absorción de toxina en la nariz explica la poca gravedad del
padecimiento y la parquedad de los síntomas generales.
El curso de la infección puede detenerse rápidamente por la
administración de antitoxina; si la infección no se diagnostica y
trata, la secreción nasal puede persistir días o semanas; esta
fuente de abundantes bacilos diftéricos es una amenaza para todos
los individuos susceptibles expuestos a ella.
Difteria amigdalar y faríngea
Suele comenzar insidiosamente con malestar, anorexia, mal de
garganta y febrícula; en plazo de 24 horas aparece en las fauces una
zona de exudado o membrana; la extensión de la membrana
completamente formada es variable, desde una pequeña zona en una
amígdala hasta la invasión extensa de ambas amígdalas, úvula,
paladar blando y pared faríngea (lámina l); es lisa, adherente y de
color blanco o gris; en presencia de hemorragia, puede tomar color
negro; si se arranca, aparece hemorragia.
La difteria amigdalofaríngea se caracteriza por adenitis y
periadenitis cervicales más o menos intensas; en los casos graves,
la tumefacción notable produce el llamado aspecto de "cuello de
toro".
El curso de la enfermedad depende en gran parte de la gravedad de la
toxemia. La temperatura permanece normal o poco elevada, pero el
pulso es desproporcionadamente rápido. En los casos benignos, la
membrana se desprende entre el séptimo y décimo días, y el paciente
se restablece sin incidentes. La infección muy grave se caracteriza
por toxemia creciente, manifestada por postración grave, palidez
notable, pulso filiforme rápido, estupor, coma y muerte al cabo de
seis a 10 días. En los casos de gravedad moderada, la convalecencia
es lenta y frecuentemente se complica de miocarditis y neuritis
(véase Complicaciones).
Difteria laríngea
Suele ser extensión de la infección faríngea; sin eníbargo, puede
ser la única manifestación de la enfermedad. El cuadro clínico no
puede diferenciarse de otros tipos de crup infeccioso o de
laringitis obstructiva aguda (pág. 228). La enfermedad se anuncia
por fiebre, ronquera y tos que recuerda el ladrido. La obstrucción
creciente de vías aéreas por la membrana se manifiesta en estridor
inspiratorio, seguido de retracción suprasternal, supraclavicular y
subcostal.
El curso de la enfermedad varía con la gravedad de la infección y la
intensidad de la obstrucción. En los casos benignos o cuando se ha
administrado antitoxina, las vías aéreas permanecen permeables y la
membrana se expectora entre el sexto y el décimo días; en los casos
muy graves hay obstrucción creciente seguida de anoxemia progresiva,
que se manifiesta por intranquilidad, cianosis, postración intensa,
coma y muerte. En un caso benigno puede ocurrir súbitamente
obstrucción aguda y mortal cuando un pedazo desprendido de la
membrana bloquea las vías aéreas.
En algunos casos graves de infección laríngea, la membrana se
extiende a todo el árbol traqueobronquial; frecuentemente se ha
observado en la autopsia un molde a modo de árbol de todas las vías
aéreas.
El cuadro clínico de la difteria laríngea es regido principalmente
por las consecuencias de la obstrucción mecánica de vías aéreas,
causada por la membrana, la congestión y el edema. En la invasión
laríngea primaria las manifestaciones de toxemía son mínimas, pues
la toxina se absorbe poco por la mucosa de laringe. Sin embargo, en
la mayor parte de casos la invasión laríngea se asocia
invariablemente con difteria amigdalina y faríngea; en consecuencia,
puede asegurarse que las manifestaciones clínicas son de obstrucción
y toxemia grave.
Tipos raros de difteria.
La difteria ocasionalmente es extrarrespiratoria; se conocen casos
de infección cutánea, conjuntiva], vulvovaginal y de] oído. La
lesión cutánea característica es una úlcera de bordes claramente
definidos y base membranosa. La lesión conjuntival ataca
principalmente la conjuntiva palpebral, que está enrojecida,
edematosa y membranosa. La infección del conducto auditivo externo
se manifiesta por secreción purulenta persistente. Las lesiones
vulvovaginales suelen ser ulcerosas y confluentes.
Tratamiento.
La
antitoxina específica es la piedra angular del tratamiento y se debe
administrar en base al diagnóstico clínico, ya que neutraliza sólo a
la toxina libre. Su eficacia disminuye según pasa el tiempo desde el
inicio de los síntomas mucocutáneos. La antitoxina diftérica equina
en Estados Unidos sólo está disponible en el CDC. La
antitoxina se administra en una sola dosis empírica de
20.000-120.000 U según el grado de toxicidad, localización y tamaño
de la membrana, y la duración de la enfermedad. Es probable que no
tenga ningún valor en el tratamiento de las lesiones cutáneas, pero
aun así su uso es prudente ya que se pueden producir secuelas
tóxicas. Los preparados comerciales de inmunoglobulina intravenosa
contienen títulos bajos de anticuerpos contra la toxina diftérica;
su empleo en el tratamiento de la difteria no está aprobado. Tampoco
se recomienda la antitoxina en los portadores asintomáticos.
El tratamiento antibiótico se indica para interrumpir la producción
de toxina, tratar la infección localizada y prevenir la transmisión
del organismo a las personas cercanas. C. diphtheriae suele ser
sensible a varios fármacos in vitro, como las penicilinas, la
eritromicina, la clindamicina, la rifampicina y la tetraciclina. Es
frecuente encontrar resistencia a la eritromicina en aquellas
poblaciones en las que se ha empleado mucho ese antibiótico. Tan
sólo se recomienda el uso de penicilina o erítromicina; la
eritromicina muestra un margen superior a la penicilina en la
erradicación del estado de portador nasofaríngeo. Un tratamiento
adecuado es la eritromicina (40-50 mg/kg/24 horas dividido en tomas
cada 6 horas por vía oral o ¡.v.; máximo: 2g/24 horas), la
penicilina G cristalina acuosa (100.000-150.000 Ulkg/24 horas
dividida en tomas cada, 5 horas ¡.v. o ¡.m.), o la penicilina
procaína (25.000-50.000 U/kg/24 horas dividida en tomas cada 12
horas ¡.m.). El tratamiento antibiótico no sustituye a la terapia
con antitoxina. En conjunto el tratamiento dura 14 días, aunque
algunos pacientes con difteria cutánea han sido tratada durante 7-10
días. La eliminación del organismo se debe documentar con dos
cultivos sucesivos, como mínimo, de la nariz y de la faringe ( de la
piel), obtenidos con un intervalo de 24 horas tras completar el e
ciclo de tratamiento. Se repite la terapia con eritromicina si el
cultivo resulta positivo.
Los pacientes con difteria faríngea se sitúan en aislamiento
respiratorio y los pacientes con difteria cutánea en aislamiento
cutáneo, hastaq que los cultivos posteriores al tratamiento sean
negativos. Las heridas cutáneas se limpian en profundidad con agua y
jabón. El reposo cama es esencial durante la fase aguda, por lo
general durante 2 semanas o más, hasta que pase el riesgo de lesión
cardiaca sintomática. l vuelta a la actividad física vendrá guiada
por el grado de toxicidad y afectación cardiaca.
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