|
|
|
|
 |
 |
 |
|
as crisis neonatales difieren considerablemente de las observadas en niños mayores, principalmente, porque el encéfalo inmaduro tiene menos capacidad de propagar las descargas eléctricas generalizadas u organizadas. si bien las crisis individuales no son indicativos de variedades específicas de lesión encefálica, ciertos tipos de crisis se asocian más comúnmente con algunos trastornos. Es así como las crisis tónicas generalizadas, que pueden representar fenómenos de liberación del tronco encefálico n o tipos de rigidez , se han observado con hemorragias de la matriz germinativa /hemorragia intraventricular importante. Las crisis clónicas focales pueden asociarse con infarto cerebral focal o contusión cerebral traumática. Puede ser útil saber diferenciar entre cuadros convulsivos (crisis) y movimientos no convulsivos (temblores) y clínicamente puede hacerse del siguiente modo:
Las mioclonias neonatales benignas del sueño se desarrollan durante el sueño activo en recién nacidos prematuros y de término sanos. Las mioclonias pueden ser floridas y consisten en movimientos sincrónicos o asincrónicos o asimétricos bilaterales que no son sensibles al estímulo, pero que cesan al despertar. No se asocian con alteraciones epileptiformes o de fondo en el electroencefalograma (EEG). en general las mioclonias benignas del sueño desaparecen a los varios meses. Características clínicas de las crisis convulsivas neonatales
Los diferentes tipos de convulsiones (Volpe) son las siguientes: 1.- Las convulsiones sutiles, constituyen mas del 50% de las forma clínicas de las convulsiones en el neonato. Sus manifestaciones pueden observarse por desviación tónica horizontal de los ojos, aleteo de los párpados, movimientos orales u bucales (chupeteo, babeo), posición tónica de las extremidades, apneas, pedaleo, hiperpnea y alteraciones vasomotoras. 2.- Las convulsiones clónicas multifocales, con movimientos clónicos de las extremidades de una forma desordenada (sacudidas). Se observan en recién nacidos de mas de 34 semanas de gestación 3.- Las convulsiones tónicas, imitando posiciones de deceleración en los niños mayores, asociados a desviaciones de la mirada y ocasionalmente a movimientos clónicos o apneas. Se produce generalmente en niños prematuros muy críticos y en recién nacidos a termino con enfermedad difusa del SNC o una hemorragia intraventricular. Son de mal pronóstico. 4.- Las convulsiones focales clónicas, son infrecuentes y los movimientos consisten en temblores clónicos bien localizados. No se asocian a perdida de conciencia. Se relacionan mucho a traumas al nacer con lesiones hemorrágicas cerebrales traumáticas y localizadas. 5.- Las convulsiones mioclónicas, sacudidas únicas o múltiples de las extremidades superiores, inferiores o ambas. Se relacionan con patologías difusas del SNC y su pronóstico es malo.
Etiología de las convulsiones: 1.- Complicaciones perinatales: encefalopatía hipóxico isquémica, contusiones cerebrales o hemorragias intracraneales. Constituyen la tercera parte de todas las convulsiones neonatales y la mitad de las convulsiones en prematuros: * Lesión cerebral hipóxica isquémica: sutiles, tónicas y las formas multifocales. * Traumatismo del SNC: formas focales y signos neurológicos focales acontecidos después del primer día de vida. *Hemorragias intracraneales: la subaracnoidea mas en niños prematuros y por forma de traumatismo y se inician (las convulsiones) generalmente al segundo día de vida, de buen pronóstico. La periventricular o intraventricular, generalmente en prematuros, aparecen entre el primer a tercer día de nacidos, evolucionan hacia el rápido deterioro, paro respiratorio y muerte, si sobreviven tienen mal pronóstico. Y las subdurales, por desgarro de las venas de la hoz, la tienda o las corticales superficiales, por lesión traumática de SNC al nacer. Aparecen las convulsiones en los primeros 2 días de vida. 2.- Alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemias, hipomagnesemias, hipernatremias, alteraciones del metabolismo (fenilcetonuria, hiperglicinemia, alteraciones del ciclo de la urea, enfermedad del jarabe de arce, etc.). 3.- Las infecciones: meningitis bacteriana, infecciones virales (rubéola, citomegalovirus, herpes simple tipo II, etc.), toxoplasmosis congénita. 4.- Problemas del desarrollo: la facomatosis y la disgenésia cortical cerebral. 5.- El síndrome de abstinencia de narcóticos o barbitúricos. 6.- Policitemia. 7.- De origen desconocido.
Diagnostico: 1.- Historia prenatal, trabajo de parto y parto. 2.-Examen físico y neurológico (transiluminación del cerebro) en busca de signos difusos y focales. 3.- Punción lumbar: para descartar infección o hemorragia 4.- Determinación de glicemia, natremia, caliemia, ph sanguíneo, calcemia, fosforemia, urea y creatinina, magnesemia y hematocrito 5.- Hematología completa, recuento de plaquetas y pruebas de la función hepática. 6.- Pruebas TORCH 7.- Radiografía del cráneo, TAC y resonancia magnética 8.- EEG. 9.- Administración IV de piridoxina (50 mg)
Tratamiento: 1.- Mantener ventilación, el gasto cardíaco y la presión arterial. 2.- Mantener en niveles adecuados la glicemia, los electrolitos y el ph sanguíneo. 3.- Tratar la enfermedad subyacente (meningitis, síndrome de abstinencia, anomalías metabólicas, etc.). 4.- Tratamiento intravenoso: administración de una solución glucosada IV, previa toma de muestra para ver en nivel de glicemia existente o practica del Destrostix, tratar la hipoglicemia según normas. El uso de anticonvulsivantes debe ser prioritario si la causa de la convulsión no es por hipoglicemia u otro trastorno metabólico. Iniciar el fenobarbital a la dosis de 5 a 10 mg x kg. durante varios minutos en el momento de la convulsión activa. Si ésta persiste se puede dar otra dosis de 10 mg x kg. (dosis máxima 20 mg x kg.) o un segundo fármaco como la difenilhidantoina a la dosis de 10 a 15 mg x kg., con dosis de mantenimiento de 4 a 7 mg x kg./día, siendo la dosis de fenobarbital de 5 a 8 mg x kg./día. Nivel plasmático óptimo de fenobarbital: 15 a 30 mcgr x ml y el de difenilhidantoina de 5 a 15 mcgr x ml. El diazepam tiene poco uso en el periodo neonatal ya que se corre el riesgo de colapso circulatorio y fallo respiratorio, su dosis es de 0.1 a 0.3 mg x kg. vía IV, tiene poca duración de acción y la dosis terapéutica es muy variable
Otras medicaciones: Calcio: si la causa de la convulsión es una hipocalcemia, se administra gluconato de calcio al 10% a la dosis de 2 ml x kg. (18 mg de calcio elemental por kg.), mezclado en parte igual con agua destilada y se pasa IV lento en 3 minutos (monitoreo cardiaco). Magnesio: la hipomagnesemia se trata con sulfato de magnesio al 50% 0.2 ml x kg. IM cada 12 horas. Piridoxina: se hace el diagnóstico de la dependencia o déficit a esta vitamina administrando 50 mg vía IV y como ensayo terapéutico. Al cabo de unos minutos se puede observar el cese de las convulsiones y la normalización del EEG, si el origen de las convulsiones es por dependencia a esta vitamina. La dosis de mantenimiento es de 10 a 100 mg de piridoxina por vía oral diariamente en el caso de dependencia a la misma y si es por déficit la dosis es de 5 mg diarios por vía oral.
La duración del tratamiento debe ser guiada por la etiología subyacente y el riesgo de la recurrencia de las crisis. Indudablemente debe evitarse prolongar de manera innecesaria el tratamiento debido a temores no resueltos acerca de los posibles efectos deletéreos de los anticonvulsivantes sobre el sistema nervioso central inmaduro. Bibliografía 1.- Cloherty, J.,Stark A. Neonatal Care, 269:379. 1999 2.- Klauss, Marshall H., and Fanaroff, Avroy A. Asistencia del recién nacido de alto riesgo, 275:298 1989 3.- Gordon B. Avery., Fletcher Mary Ann., MacDonald Mhairi G. Neonatology: Phatophysiology and Management of the newborn 5th edition. 1227:1230. 1999 |
