Es la complicación aguda de la Diabetes Mellitus, que aparece cuando la deficiencia de insulina es de tal magnitud, que las alteraciones resultantes en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas originan cambios en la composición hidroelectrolítica y el equilibrio ácido-base de los espacios intra y extracelular. Se define como la tríada caracterizada semiológicamente por hiperglicemia,  cetosis y acidemia.

Eventos Fisiopatológicos

En el tejido adiposo la deficiencia de insulina bloquea la síntesis de grasa neutra, impidiendo la incorporación de la glucosa y la consecuente formación de glicerofosfato necesario para reesterificación de los ácidos grasos, además favorece la degradación de los triglicéridos que forman la grasa neutra en ácidos grasos no esterificados y en glicerol, éste último es liberado a la circulación para su utilización como substrato neuglucogénico el hígado. Este proceso lipolítico se incrementa por efecto del cortisol, adrenalina y glucagón.

Los ácidos grasos no esterificados son transportados por la albúmina a diversos tejidos en donde son utilizados parcialmente como material energético o bien son oxidados en el hígado para formar Acetilcoenzima A, que en ausencia de insulina no se aprovecha en la formación de grasa ni se metaboliza en el Ciclo de Krebs en energía, CO2 y agua, el acúmulo de ésta en el hígado permite su condensación para formar Acetoacetilcoenzima A, precursor de ácido acético, que por reducción se convierte en ácido ß hidroxibutírico o por descarboxilación en acetona. El incremento plasmático de los cuerpos cetónicos eleva la concentración de hidrogeniones y produce acidosis metabólica, aquí se ponen en marcha los mecanismos compensatorios eliminando CO2 el aparato respiratorio mediante la respiración de Kussmaul y el riñón mediante la eliminación de hidrogeniones y la conservación del sodio. La cetonemia contribuye a la inhibición de la oxigenación cerebral siendo los factores primarios la deshidratación celular y la acidosis metabólica.

Especialmente en el músculo y en el tejido adiposo la carencia de insulina ocasiona deficiente utilización de glucosa por la célula, lo cual eleva la concentración extracelular de la misma favorecida por la formación hepática que resulta de la transformación de aminoácidos y glicerol en glucosa (neoglucogénesis) y de la degradación del glucógeno (glucogenolisis).

Otra consecuencia es la disminución en la incorporación tisular de aminoácidos con aumento en la degradación proteica y liberación de aminoácidos, nitrógeno e iones intracelulares.

El aumento de la concentración sanguínea de glucosa causa hiperosmolaridad del espacio extracelular y en consecuencia salida de iones intracelulares y agua.

Manifestaciones Clínicas: El curso clínico de la cetoacidosis diabética es lento y se inicia con la intensificación o aparición de las manifestaciones derivadas de la hiperglicemia como son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómitos, malestar general, cefalea,  astenia, mialgias, dolor abdominal que puede ser intenso semejando un abdomen agudo, por lo que se le ha denominado "Pseudoperitonitis Diabética", signos de deshidratación, respiración de Kussmaull y trastornos de la conciencia de magnitud variable que puede llegar hasta el coma. 

Diagnóstico diferencial:                                              

* Ingestión excesiva de salicilatos

* Pacientes con Traumatismos craneales, encefalitis, meningitis.

* Insuficiencia renal.

* Hipoglicemia.

* Coma hiperosmolar no cetótico.

Tratamiento:

•          Restaurar el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas mediante el         uso de insulina.

•          Restituir composición de líquidos orgánicos utilizando agua y electrolitos                    

•          Corregir alteraciones circulatorias.

•          Eliminar factor desencadenante.

Terapia hidroelectrolítica:

•  Fase inicial (corrección de hipovolemia).

Se emplea solución salina isotónica (0,9%) a razón de 25 - 50 ml/kg/dosis dependiendo del grado de deshidratación a pasar en una hora.

• Segunda Fase (corrección de la acidosis metabólica).

Las soluciones para las siguientes 4 - 6 horas se calculan a 15 - 20 ml/kg según el  estado de hidratación .

En caso de que el Ph sea < 7,1 y el CO2 inferior a 10 mEq/lt (acidosis grave) será  necesario administrar bicarbonato de sodio, colocándole la mitad de lo requerido, según fórmula, y en infusión para 4 - 6 horas, no llevándolo a lo normal, por el riesgo de producir acidosis paradójica del LCR.

•  Tercera Fase (reposición de potasio  y prevención de hipoglicemia).

La hidratación parenteral a razón de 20 ml/kg para 6 horas con soluciones isotónicas de cloruro de sodio, siempre y cuando la glicemia sea mayor de 250 mg%, cuando la glicemia sea menor de 300 mg% se debe iniciar la administración de soluciones con glucosa (0,45%)

Terapia con Infusión Contínua de Insulina :

La dosis recomendada es de 0,1 Ud/kg/hora, con ésta se alcanza una concentración de 75 a 100 microunidades/ml y un descenso promedio de la glicemia de  75 - 100 mg/hora.

Ventajas de la Infusión Contínua:

* Reduce el riesgo de hipoglicemia.

* Disminuyen las posibilidades de hipopotasemia severa, pues   las concentraciones constantes de insulina en límites fisiológicos inhiben la neoglucogénesis y la glucogenolisis.

La corrección de la acidosis metabólica es gradual y disminuye el uso de bicarbonato para su control.

Procedimientos para la infusión

Toma inicial de muestras para glicemia, electrolíticos, gases arteriales y EAB, urea y creatinina-

           Se diluyen 5 ó 6 Uds. en 100 ml de solución salina isotónica.

          Después de un bolo inicial de 2 Ud.  VIV directa, iniciar la infusión de insulina a dosis de 0,1 Ud./kg/hora, sin pasar de 3 Ud/hora y a un goteo de 1 microg/kg/min.

           Instalada la infusión, efectuar glicemias cada hora.

           Glucosuria y cetonuria en cada micción.

Índices de control durante la infusión

·        Glicemia < 300 mg% , hay dos opciones:

o       Suspender la infusión de insulina si la cetonuria es negativa (independientemente de los valores de la glucosuria).

o       Disminuir la infusión a la mitad de la dosis inicial (0,05 Ud/kg/hora), si la cetonuria es moderada o fuerte positiva con glucosuria de +++ o ++++.

·        Glucosuria de ++ o menos, con cetonuria positiva, moderada o fuerte, es sugestivo  de hipoglicemia.

·        Evidencia clínica o bioquímica de hipoglicemia, suspender la infusión.

·        A los 10 minutos de suspendida, los niveles de insulina son casi nulos, lo que implica que debe reanudarse la administración de insulina regular cada 4 horas vía  SC.

Administración de Insulina en forma intermitente

Los esquemas recientes recomiendan la utilización de dosis relativamente pequeñas de insulina cristalina con uso de 0,25 a 1 Ud/kg dada mitad intravenosa y mitad subcutánea. La dosis debe ser repetida si a las 2 horas los niveles de glucosa no han cambiado, si los niveles de glicemia han mejorado la mitad de la dosis inicial se da en 4 horas y de allí en adelante se debe administrar insulina cada 4 a 6 horas disminuyendo la dosis según el control que se obtenga.

     Esquema para la administración de insulina regular vía SC

La administración de la insulina VIM ó VIV se iniciará tan pronto como el paciente recupere la conciencia, haya desaparecido la acidemia y, lo más importante, que el paciente tolere y acepte la VO. Al cerrar el goteo se esperará de 10 a 15 min. para iniciar la aplicación a dosis de 0,5 Ud/kg/día fraccionada para cada 6 horas.

La dosis de mantenimiento al ser egresado el paciente, debe ser ajustada una vez que el paciente haya alcanzado su equilibrio psicobiológico y social, por lo general a dosis de 0,5 Ud/kg/día fraccionado para cada 12 horas, dando el 60% en la mañana y 40% en la noche.

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